神经系统ppt课件

第三节 神经系统对姿势和运动的调节,1,运动的中枢调控功能概述 运动的分类,1.反射运动 一般不收意识控制，强度与刺激大小有关，参与的神经元较少，所需时间较短。,2,3,2.随意运动 参与的神经结构较多，所需时间较长。 3.节律运动 介于前两者之间，可随意开始和停止，一旦开始便不需要意识的参与，如行走。,3,脊髓前角运动神经元 运动神经元： 大运动神经元：其轴突支配 梭外肌(位于肌梭外的骨骼肌纤 维)中的快肌纤维。 小运动神经元：其轴突支配 梭外肌中的慢肌纤维。,一、脊髓对姿势和躯体运动的调节 (一) 脊髓的运动神经元,4, 运动神经元末梢释放的递质是ACh。 最后公路：神经元既接受来自外周(皮肤、肌肉和关节等)的传入信息，也接受来自高位中枢(从脑干到大脑皮层的各级中枢)的下传信息，产生一定的反射传出冲动，因此运动神经元是躯体骨骼肌运动反射的最后公路。,5,运动单位 一个运动神经元及其所支配的全 部肌纤维所组成的功能单位。运动 单位的大小取决于运动神经元轴突 末梢分支数目。一般是肌肉愈大， 运动单位也愈大。,6,1)大运动单位 如，一个支配四肢肌肉的运动神经元 可支配的肌纤维数目达2000根。该类 运动单位有利于产生巨大的肌张力。 2)小运动单位 如，一个支配眼外肌的运动神经元可 支配的肌纤维数目仅6-12根。该类运 动单位有利于肌肉进行精确的运动。,7,一个运动单位所属的肌纤维可以和其他运动单位所属肌纤维交叉分布，这样不仅使其所占的空间范围比该单位肌纤维总截面增大，而且只要有少数神经元活动，在肌肉中产生的张力也是均匀的。,8, 运动神经元： 胞体较运动神经元小。其轴突 支配梭内肌 (位于肌梭内的特化肌纤维)。 运动神经元兴奋性高，受高位中 枢的下行作用，常有高频持续放电, 以调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。 运动神经元末梢释放的递质为ACh。 运动神经元:对梭内,外肌均有支配。,9,(二) 脊髓的调节功能 1.脊休克：脊髓与高位中枢离断后其反射活动能力暂时丧失，进入无反应状态的现象。 脊休克的产生式因为脊髓突然失去了高位中枢的调节，使脊髓暂时处于兴奋性极低的状态。,10,(1)脊休克的表现：断面下发生： 骨骼肌紧张性，甚至消失； 血压 外周血管扩张； 发汗反射不出现； 粪、尿积聚。,11,(2)脊休克的恢复： 脊休克后，一些以脊髓为中枢的基本反射可逐渐恢复，其快慢与下列因素有关： 动物种族进化程度： 蛙几分钟； 犬数天； 人数周乃至数月；,12, 反射对高位中枢的依赖程度： A较简单、原始的反射先恢复：如，屈肌反射、腱反射等； B较复杂的反射逐渐恢复：如，对侧伸肌反射、搔爬反射等；内脏反射可部分恢复，如血压逐渐上升到一定水平，动物具有一定的排便、排尿能力；,13,C反射恢复后：有些反射比正常时有增强和扩散。如屈肌反射、发汗反射；,14,(3)脊休克的原因： 不是损伤本身引起的，因再次损伤不产生脊休克； 是由于脊髓突然失去高位中枢调节(从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用)的结果。,15,(4)脊休克的产生和恢复说明： 脊髓是某些低级反射的初级中枢； 正常时脊髓受高位中枢的调节：,16,2.脊髓对姿势的调节：姿势反射 中枢神经系统通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射。 脊髓能完成的姿势反射有对侧伸肌反射、牵张反射和节间反射。,17,屈肌反射： 皮肤受伤害性刺激时，引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩。 对侧伸肌反射： 伤害性刺激较大时，本侧肢体屈曲的同时，还会出现对侧肢体伸直的反射活动。,（1）屈肌反射与对侧伸肌反射,18,有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起被牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。,（2）牵张反射,19,20,1牵张反射的分类： 腱反射： 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。又称为位相性牵张射。如膝反射、跟腱反射、肱二头肌和肱三头肌反射等。,21, 感受器是肌梭； 传入神经纤维是a 类； 中枢在脊髓前角； 效应器是骨骼肌收缩较快的快肌纤 维成分； 反射的潜伏期短（约0.7ms)，因而 是单突触反射，即传入纤维直接与 运动神经元形成突触联系。,22, 扣击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵拉，同时发动牵张反射，所以肌肉收缩是被牵拉肌肉全部肌纤维的一次性同步收缩，表现出明显动作。,23, 腱反射的临床意义：了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消退，提示反射弧某一环节的损害或中断；腱反射亢进，提示高位中枢病变。,24, 肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。又称为紧张性牵张反射。,如人体直立时，由于头部及支持体重的关节受到重力作用而趋于弯曲，从而牵拉抗重力肌，反射性地使被牵拉的抗重力肌收缩，以维持直立姿势。,25, 感受器也是肌梭； 传入神经为a 、类纤维； 效应器是骨骼肌收缩较慢的慢肌纤维成分； 反射所经过的突触传递不止一个，是多突触反射；,26, 肌紧张的反射收缩力量并不大，只是对抗肌肉被牵拉，表现为同一肌肉的不同运动单位的交替收缩，因而无明显动作。肌紧张能持久地进行而不易发生疲劳。,27, 肌紧张的生理意义： 肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础，因而肌紧张对于维持站立姿势是必不可少的。,28,2牵张反射的感受器 肌梭 适宜刺激：为牵拉刺激，是肌肉长度变化的感受器，属本体感受器。功能是发动牵张反射。,29, 结构： 为附着在梭外肌纤维上的长度为几mm的梭形感受装置，与梭外肌平行排列呈并联关系；,30, 肌梭外层为一结缔组织囊，囊内有6-12根梭内肌纤维；梭内肌收缩成分位于纤维两端，感受装置位于其中间部，两者呈串联关系；当收缩成分收缩时，感受装置对牵拉刺激敏感性将提高；,31, 梭内肌纤维的分类： A核袋纤维 细胞核集中于中央；感受快速牵拉刺激(动态牵拉)； B核链纤维 细胞核分散；感受缓慢持久的牵拉刺激(静态牵拉)；,32, 肌梭的传入和传出神经： A传入神经： a类(12-20m)：以螺旋末梢 缠绕在核袋和核链纤维的感受装置部位； 类(4-12m)：以花枝样末梢 缠绕在核链纤维的感受装置部位；,33,B传出神经： 运动神经元发出的传出纤维 (12-20m)支配梭外肌； 运动神经元发出的传出纤维 (2-6m)支配梭内肌。 运动神经元支配梭外肌和梭内肌；,34,3牵张反射的反射弧： 肌肉受到外力牵拉肌梭中间感受装置被拉长而兴奋冲动沿a 或类神经纤维传入进入脊髓脊髓前角运动神经元兴奋传出纤维发放冲动 被牵拉的梭外肌收缩。,35,4腱器官 控制牵张反射强度的牵张感受装置 适宜刺激：也为牵拉刺激，是肌肉张力变化的感受装置。不能发动牵张反射，但其在牵张反射中具有控制牵张反射强度的作用，避免被牵拉的肌肉受到过度牵拉损伤。,36, 结构和功能特点： 分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系； 传入神经肌为直径较细(12m)的b 类纤维； 对肌肉张力变化敏感：,37,A当梭外肌纤维发生等长收缩(长度不变，张力)：腱器官的传入冲动频率，肌梭的传入冲动不变；,B当梭外肌纤维发生等张收缩(长度张力不变)：腱器官的传入冲动频率不变，肌梭的传入冲动；,C当肌肉受到被动牵拉时(长度、张力均)：腱器官和肌梭的传入冲动频率均,38, 腱器官的传入冲动对同一肌肉的运动神经元起抑制作用； 肌梭的传入冲动对对同一肌肉的运动神经元起兴奋作用；,39,因此，当肌肉受到外力牵拉首先兴奋肌梭发动牵张反射被牵拉的肌肉收缩牵拉力量进一步腱器官兴奋运动神经元抑制传出纤维发放冲动 牵张反射受到抑制，避免被牵拉的肌肉受到损伤。,40,脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动。如搔爬反射。,（3）节间反射,41,二、脑干对肌紧张和姿势的调节 脑干对肌紧张的调节 去大脑僵直, 去大脑僵直的表现：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物为去大脑动物。 去大脑僵直现象：四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬。,42, 去大脑僵直的本质： 切断相应的脊髓背根，消除肌梭的传入冲动后，该僵直消失，表明：去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种过强的牵张反射，是伸肌的紧张性亢进。,43, 去大脑僵直的产生机制 是脑干对肌紧张的调节(抑制区和易化区活动)不平衡的结果。 脑干网状结构中调节肌紧张的抑制区和易化区。, 脑干以外高位中枢对抑制区和 易化区的始动作用,44,A抑制区 较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分。该区兴奋去大脑僵直减退； B易化区 较大，位于延髓网状结构的背外侧、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖。该区兴奋去大脑僵直增强。,45,2脑干对姿势的调节 姿势反射 中枢神经系统通过调节骨骼肌的紧 张度或产生相应的运动，以保持或改正 身体在空间姿势的反射。 姿势反射分为： 状态反射、翻正反射等。,46,三、小脑对躯体运动的调节 小脑在维持机体姿势平衡、调节肌紧张、协调和形成随意运动中起重要作用。,47,48,1前庭小脑 构成：脊髓小脑又称原始小脑、古 小脑，主要由绒球小结叶构成，接 受前庭核传入纤维的投射。 功能：维持姿势的平衡和眼球运动。 调节机体姿势平衡的反射弧： 前庭器官前庭核绒球小结叶 前庭核脊髓运动神经元肌肉。,49, 功能受损的表现： 动物实验： A切除绒球小结叶的猴：不能保持 身体平衡，站立不稳，只能依墙 角而立，但其他随意运动仍很协 调，能完成进食动作。 B切除绒球小结叶的犬：不再得运 动病； C切除绒球小结叶的猫：出现位置 性眼震颤。,50, 患者的临床表现： A平衡障碍：尤其是与前庭联系受累 时，表现为站立或步行时易向病侧 倾斜，摇晃不稳，沿直线行走时更 为明显，但四肢运动仍协调。如， 第四脑室附近的肿瘤压迫绒球小结 叶时。 B眼球运动异常：尤其是与前庭联系 受累时，可出现双眼来回摆动的震 颤。,51,2脊髓小脑 构成：由小脑前叶(包括单小叶)、 后叶的中间带区(旁中央小叶)构成。, 前叶：主要接受脊髓小脑束的传入纤维的投射，其感觉传入冲动来自肌肉与关节本体感受器；前叶也接受视觉、听觉的传入信息；,后叶中间带区：除接受脊髓小脑束的传入纤维的投射外，还接受脑桥纤维的投射,52,(2) 功能：调节肌紧张；协调随意运动。 前叶：调节肌紧张。对肌紧张既有抑制作用，也有易化作用，在进化过程中，抑制作用逐渐减弱，易化作用逐渐占主导作用。,53,A前叶蚓部：抑制同侧肌紧张。 蚓部抑制肌紧张的作用是通过延髓网状结构抑制区实现的。 *:蚓部还参与维持躯体平衡。蚓部病变发生躯干性共济失调。上蚓部受损易向前倾倒,下蚓部受损向后倾倒。 B前叶两侧：易化肌紧张。 加强肌紧张的作用是通过网状结构易化区实现的。,54, 后叶中间带区： A加强双侧肌紧张(空间分布是正立 的)； B协调随意运动： 由于后叶中间带区还接受脑桥纤 维的投射，并与大脑皮层运动区 之间有皮层脑桥小脑环路联 系(具体见皮层小脑)，因此在执 行大脑皮层发动的随意运动方面 有重要作用。,55,*：该部分小脑功能受损出现随意运动的 力量、方向及限度方面的紊乱和肌张 力减退，表现有： a意向性震颤：肌肉在运动时抖动而把握不住运动的方向，指向目标时出现明显震颤。,56,指鼻试验:共济运动障碍者动作笨拙， 接近目标时动作迟缓及（或）手指出 现动作震颤(意向性震颤),指鼻不准， 手指常超过目标或未及目标即停止。 b协同不能：患者不能协调地进行复杂的精细动作。快复轮替试验：患者不能完成前臂快速的内旋和外旋动作。,57,c小脑步态(Cerebellar gait)：行走时双腿分开较宽，成宽基底步态，行走摇晃，常向侧方倾斜，状如醉汉。 d肌张力减低：较小的力量即可使肢体移动，腱反射呈钟摆样。小脑损伤后所出现的运动或动作的协调性障碍称为小脑性共济失调。,58,3皮层小脑(Cerebrocerebellum) 构成：指小脑后叶的外侧部分。不接受外周感觉传入信息。接受大脑皮层广泛区域传来的信息，与大脑皮层形成环路联系：大脑皮层(感觉区、运动区、联络区)脑桥核换元小脑对侧后叶外侧部齿状核换元丘脑外侧腹核换元大脑皮层运动区。,59, 功能：与大脑皮层感觉区、运动区、联络区之间的联合活动与运动计划的形成和运动程序的编制有关，在精巧运动的学习中起重要作用。 精巧运动学习的过程： 学习的开始阶段：大脑皮层通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动是不协调的，因为小脑尚未发挥其协调功能。,60, 学习过程中：大脑皮层与小脑不断地进行环路联系，皮层小脑不断地接受感觉传入信息，逐步纠正运动运动过程中出现的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过程中，小脑参与了运动计划的形成和程序的编制。,61, 学习熟练后：皮层小脑贮存了一整套程序。当大脑皮层发达动运动时，先通过环路中的下行通路到小脑提取程序，再经环路将程序回输到大脑皮层运动区，大脑皮层运动区再通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动就非常协调和精确了。如打字、体操、乐器演奏的学习。,62,四、基底神经节对躯体运动的调节 1基底神经节的结构：,尾核 壳核 纹状体 苍白球(旧纹状体) 丘脑底核 红核 黑质,基底神经节,新纹状体,63,64,2基底神经节的功能： 基底神经节参与： 随意运动的产生和稳定的调节； 肌紧张的调节； 本体感受传入冲动信息的处理； 运动的设计和程序的编制；,65,3与基底神经节有关的疾病： 震颤麻痹（帕金森病） 运动过少，肌紧张过强。,66,67, 症状： A全身肌紧张性增高，肌肉强直(呈 铅管样或齿轮样强直)； B随意运动少，动作缓慢； C表情呆板； D静止性震颤：手呈搓丸样动作(节律4-6次/s)，随意运动时减轻或停止，入睡后消失。,68, 病变部位及病因： A黑质多巴胺神经元功能受损，证 据如下： a.患者脑内多巴胺含量下降； b.用利血平耗尽动物脑内多巴胺， 动物出现震颤麻痹症状； c.给动物投多巴胺前体L-Dopa, 震颤麻痹症状好转。,69,B纹状体ACh神经元功能亢进，证据 如下： a.向苍白球注ACh：对侧肢体症状加 剧； b.向苍白球注阿托品：对侧肢体 症状减退；,70,目前认为，黑质上行至纹状体的多巴胺递质系统有抑制纹状体内ACh 递质系统功能的作用。黑质病变使这种抑制被取消，造成纹状体ACh 功能亢进，产生症状。,71,静止性震颤的发生可能与丘脑外侧 腹核的功能异常有关。破坏丘脑该区 域或切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤 维，静止性震颤消失。 治疗：L-多巴；M受体阻断剂：阿托 品、东莨菪碱或安坦等。,72, 舞蹈病 又称亨廷顿病 该病运动过多，肌紧张不全。 症状： A不自主的上肢和头部舞蹈样动作； B肌张力降低；,73, 病变部位及病因： A.纹状体内ACh和GABA神经元功能受 损，证据如下： a.病理表明，患者纹状体萎缩，但 黑质-纹状体通路完好； b.脑内多巴胺含量正常；,74,B黑质多巴胺神经元功能相对亢进， 证据如下： a.利血平耗尽动物脑内多巴胺，动 物症状缓解 b.给动物投多巴胺前体L-多巴, 症 状加剧；,75,纹状体 ACh和GABA神经元的活动通过GABA神经元轴突下行到达黑质，反馈抑制多巴胺神经元的活动。由于纹状体内ACh和 GABA神经元功能退使这种制被取消，造成黑质多巴胺神经元功能相对亢进，产生症状。 治疗：利血平。,76,五、大脑皮层对躯体运动的调节 1.大脑皮层运动区,(1) 主要运动区： 部位：中央前回的4区和6区。,77, 特点： A.交叉支配：即一侧皮层运动区，支配对侧躯体的运动；但头面部为双侧支配，而面神经的下部面肌，舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层支配。 *：内囊损伤，上运动神经元麻痹(核上瘫)，头面部多数面肌不瘫,而造成对侧下部面肌和舌肌瘫。,78,B.有精细的功能定位：即刺激一定部位的皮层只能引起少数肌肉的运动，而不能引起肌群的协调性运动。 C.总体安排是倒置的，但头面部是直立的； D.运动区面积的大小与运动的灵敏精细程度有关。,79,(2) 其他运动区： 运动辅助区：位于皮层内侧面(两半球纵裂内侧壁)4区之前。刺激该区可引起肢体运动和发声，反应一般为双侧性； 第一、二感觉区：也与躯体运动有关，如第一感觉区破坏可使已学会的操作性运动(如用刀、叉吃饭)丧失； 8、18、19区与眼外肌运动有关。,80,(3) 运动柱： 大脑皮层运动区的神经元呈纵行柱状排列，组成大脑皮层的基本功能单位，称为运动柱。一个运动柱控制同一关节的几块肌肉的活动，而一块肌肉可接受几个运动柱的控制。,81,2运动传导通路 皮层脊髓束：由皮层运动区发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束。分为皮层脊髓侧束、皮层脊髓前束。,82,A皮层脊髓侧束(在延髓交叉)：皮层脊髓束中80%的纤维在延髓锥体交叉到对侧，沿脊髓外侧索下行，贯穿脊髓全长，终止于脊髓前角外侧部分的运动神经元。 功能：控制四肢远端肌肉，与精细 的、技巧性的运动有关。,83,B皮层脊髓前束(在延髓不交叉)：皮层脊髓束中20%的纤维在延髓锥体不交叉，沿脊髓前索下行，一般下降到胸 部，大部分逐节段在脊髓前连合交叉，终止于对侧脊髓前角内侧部分的运动 神经元。,84,功能：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌。与姿势调节和粗大运动有关。 皮层脑干束：由皮层运动区发出，经内囊到达脑干内脑神经核运动神经元的传导束。,85,