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1 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）2 阿托品的药理作用答：（1） 抑制腺体分泌 (汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。 （2）对眼的影响散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的 阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章 肾上腺素受体药物3 肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动b1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。2.血管：（1）激动a1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动b2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；b2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3） b2受体对低浓度AD敏感性较高4-受体阻滞药的药理作用答：（1） 受体阻断作用 1) 心脏1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用受体阻断药，由于阻断2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢 糖原分解与1、2受体激动有关，受体阻断药和2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素 受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。（2）内在拟交感活性 有些受体阻断药能阻断受体外，同时对受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用 有些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与b受体阻断药治疗作用无关。第19章 镇痛药：吗啡药理作用、不良反应 答：药理作用：1、CNS系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸） 镇痛镇静： 吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。 吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应， 并可伴有欣快感。 对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。(5)其它: 兴奋延脑CTZ恶心、呕吐。 抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3、 心血管系统 扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。不良反应 ：治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章 解热镇痛抗炎药10阿司匹林药理作用、不良反应 答: 药理作用：（1）解热作用：仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。仅影响散热过程,不影响产热过程。.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX 。（2）镇痛作用：非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度中等：弱于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显。镇痛作用部位：主要在外周。镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性（3）抗炎、抗风湿作用： 抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。. 大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。（4）影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。不良反应：.胃肠道反应：诱发或加重溃疡.加重出血倾向.过敏反应：诱发阿司匹林哮喘.水杨酸反应.瑞夷综合征临床应用：1.用于伤风感冒者的发热降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死3比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。21章：Ca通道阻滞药临床应用：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。第22章 抗心律失常药物第24章 利尿药7分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼 中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钾排钠，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。8高效利尿药的不良反应答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血第25章 抗高血压药5抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：如卡托普利等。 机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。 机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。 机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）中枢性降压药：如可乐定、莫索尼定等机制：抑制交感神经的一些调节来降压。（5）血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。 机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。第26章 治疗HF的药物第28章 抗心绞痛药 为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞p受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用 可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。第32章 作用于消化系统的药物一常用抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁二抑制胃酸分泌药：1）.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁2）.质子泵一抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑3）.胃泌素受体抑制药：丙谷胺三增强胃粘膜屏障功能药物：米索前列醇、硫糖铝四抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素等。第35章 肾上腺皮质激素药试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药 第38章 抗菌药物概论12作用机制有哪些答：（1）抑制细菌细胞壁合成。（2）影响胞浆膜的通透性（3）抑制蛋白质的合成。（4）影响核酸合成。（5）影响叶酸合成。13耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚（4）影响主动外排系统（5）其它：改变代谢途径牵制机制形成细菌生物被摸14联合应用原则 答：（1）. 尽早确定病原菌 （2.）按适应证选药 （3）抗菌药物的预防应用 （4） 抗菌药物的联合应用 (5) 防止抗菌药物的不合理使用(6) 患者的其它因素与抗菌药物的应用15抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制-内酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶。磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。16青霉素类药物分类及代表药答:(1)天然青霉素：青霉素 (2)半合成青霉素：耐酸青霉素：青霉素V 耐酸耐酶青霉素:苯唑西林 广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林 抗铜绿假单胞菌青霉素：磺苄西林（耐酸不耐酶） 抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林17头孢菌素类药物分类、代表药及特点答：代表药物 基本特点 第一代头孢 头孢噻吩 头孢唑啉 头孢氨苄 1对G+菌和G球菌敏感，G杆菌不敏感。 2耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶 3肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染 第二代头孢 头孢呋辛 头孢克洛 头孢孟多 1对G、G球有作用，对G杆有效,厌氧有效，绿脓无效。 2可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。 3分布同青霉素G。 4毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。 第三代头孢 头孢噻污 头孢曲松 头孢他定 1对G菌不如一代，对G菌作用强，对绿脓有效。 2能耐青霉素酶和头孢菌素酶。 3肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染(绿脓、败血症、脑膜炎)。 第四代头孢 头孢匹罗 头孢吡肟 耐酶 阴性菌 第三代头孢菌素临床应用特点。答：1。对革兰氏阳性菌作用不如第一、二代强，但对革兰氏阴性菌作用较强2抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。第39章 氨基苷类18代表药及不良反应答：代表药：（1）天然类：链霉素、卡那霉素（2）人工半合成类：奈替米星、依替米星、异帕米星不良反应：（1）耳毒性：是最严重的毒性反应（2）肾毒性：（3）神经肌肉麻痹（4）过敏反应第41章 抗结核药19分类及代表药物（4个）答：根据临床应用情况分类：（1）第一线抗结核病药：（疗效好，不良反应少）异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等（2）第二线抗结核病药：（作用较弱，毒性较大，临床验证不足）对氨基水杨酸、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、利福喷丁、卡那霉素等等（抗结核病药应用原则：1早期用药2规律用药3全程用药4适量用药5联合用药）
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