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会计学1第一页，共139页。一、萎缩一、萎缩二、肥大二、肥大 三、增生三、增生(zngshng)(zngshng)四、化生四、化生第1页/共138页第二页，共139页。( (一一) )概念：概念：( (二二) )类型及原因类型及原因(yunyn):(yunyn):( (三三) )病理变化：病理变化：( (四四) )临床病理联系：临床病理联系：第2页/共138页第三页，共139页。 已发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。已发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。 是由于实质是由于实质(shzh)细胞体积缩小或数目减少引起。细胞体积缩小或数目减少引起。第3页/共138页第四页，共139页。 （一）营养不良性萎缩：（一）营养不良性萎缩： 1、 全身全身(qun shn)营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2、 局部营养不良性萎缩局部营养不良性萎缩:如脑萎缩如脑萎缩 第4页/共138页第五页，共139页。第5页/共138页第六页，共139页。 镜下镜下脂褐素脂褐素 肉眼肉眼(ruyn)(ruyn)2.2.颜色深颜色深( (褐色褐色) )第6页/共138页第七页，共139页。 较轻者较轻者, ,去除病因后可恢复正常。去除病因后可恢复正常。 反之反之, ,则不可则不可(bk)(bk)恢复正常恢复正常, ,部分可部分可坏死消失。坏死消失。 2、结局、结局(jij)第7页/共138页第八页，共139页。概念：由于实质细胞体积增大所致组织或器官概念：由于实质细胞体积增大所致组织或器官体积的增大体积的增大, ,称为肥大称为肥大(fid)(fid)。分类：分类：（一）生理性肥大（一）生理性肥大(fid)(fid)（二）病理性肥大（二）病理性肥大(fid)(fid) 代偿性肥大代偿性肥大(fid):(fid):由相应器官功能负荷加由相应器官功能负荷加重而引起。如高心病左心室代偿性肥大重而引起。如高心病左心室代偿性肥大(fid)(fid)。第8页/共138页第九页，共139页。概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织(zzh)(zzh)、器官体积的增大，称增生。、器官体积的增大，称增生。分类分类（一）生理性增生（一）生理性增生 ： 激素性增生、代偿性增生激素性增生、代偿性增生（二）病理性增生（二）病理性增生 刺激性增生、修复性增生刺激性增生、修复性增生第9页/共138页第十页，共139页。 概念： 一种已分化成熟(chngsh)组织转化为另一种性质相似的分化成熟(chngsh)的组织过程。 常见的化生： （一）上皮细胞化生 1、鳞状上皮化生 2、肠上皮化生 （二）间叶组织化生 第10页/共138页第十一页，共139页。一、原因一、原因(yunyn)(yunyn)二、机制二、机制三、形态学变化三、形态学变化第11页/共138页第十二页，共139页。第12页/共138页第十三页，共139页。第13页/共138页第十四页，共139页。（一）变性（一）变性 指细胞或细胞间质内出现异常物质指细胞或细胞间质内出现异常物质(wzh)或正常物质或正常物质(wzh)显著增多。显著增多。 第14页/共138页第十五页，共139页。变性常见变性常见(chn jin)类型类型第15页/共138页第十六页，共139页。（1）水变性）水变性(binxng) 是指致病因素使细胞内水分增多，导是指致病因素使细胞内水分增多，导致致(dozh)细胞肿胀。好发于心、肝、肾细胞肿胀。好发于心、肝、肾。概念概念(ginin)病因及发病机制病因及发病机制 由于缺氧、中毒、感染等因素由于缺氧、中毒、感染等因素,使使ATP活性降活性降低低,钠泵功能发生障碍钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。钠、水进入细胞内。第16页/共138页第十七页，共139页。K+Na+Na+K+泵K+Na+水第17页/共138页第十八页，共139页。 肉眼肉眼:器官体积增大器官体积增大,包膜紧张包膜紧张,质地变软质地变软,色苍白色苍白,无无光泽光泽,似沸水烫过。似沸水烫过。 镜下镜下:细胞细胞(xbo)体积增大体积增大,胞浆内可见红染颗粒。严胞浆内可见红染颗粒。严重时重时,细胞细胞(xbo)胞浆异常疏松透亮胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球肿胀如气球,又称又称气球样变。气球样变。 病理变化病理变化第18页/共138页第十九页，共139页。结局结局(jij)第19页/共138页第二十页，共139页。 在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现(chxin)脂滴或脂滴增多。 好发于肝、心、 肾。 概念概念(ginin)及好发部位及好发部位第20页/共138页第二十一页，共139页。病因和发病病因和发病(f bng)机理机理第21页/共138页第二十二页，共139页。肝细胞脂肪变性发病肝细胞脂肪变性发病(f bng)机理机理第22页/共138页第二十三页，共139页。肝脏脂肪变性肝脏脂肪变性: : 肉眼肉眼(ruyn):(ruyn):肝体积增大、黄、软、油肝体积增大、黄、软、油腻感。腻感。病病理理变变化化第23页/共138页第二十四页，共139页。第24页/共138页第二十五页，共139页。病理变化病理变化第25页/共138页第二十六页，共139页。结结 局局第26页/共138页第二十七页，共139页。 是指细胞内或间质内出现玻璃是指细胞内或间质内出现玻璃(b l)样蛋白性物质（红染、均质样蛋白性物质（红染、均质无结构）又称为透明变性。无结构）又称为透明变性。 第27页/共138页第二十八页，共139页。第28页/共138页第二十九页，共139页。（2）血管壁玻变）血管壁玻变: 常见于高血压病患者肾、脾和视网膜细小动脉常见于高血压病患者肾、脾和视网膜细小动脉(dngmi)。 蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质，管壁增厚，管腔变窄闭塞，弹性降低。蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质，管壁增厚，管腔变窄闭塞，弹性降低。镜下观同概念。镜下观同概念。 第29页/共138页第三十页，共139页。（3 3）细胞内玻变）细胞内玻变: :即细胞内出现异常蛋白质而形即细胞内出现异常蛋白质而形成成(xngchng)(xngchng)的均质、红染的圆形小体。的均质、红染的圆形小体。如如: : 肾小管上皮细胞内玻变。肾小管上皮细胞内玻变。浆细胞胞浆中的浆细胞胞浆中的RussellRussell小体。小体。肝细胞中的肝细胞中的MalloryMallory小体。小体。第30页/共138页第三十一页，共139页。4、粘液、粘液(zhn y)样变性样变性 概念概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 常见疾病常见疾病: 间叶组织肿瘤、风湿病、间叶组织肿瘤、风湿病、AS的血管壁、甲减等。的血管壁、甲减等。第31页/共138页第三十二页，共139页。第32页/共138页第三十三页，共139页。第33页/共138页第三十四页，共139页。7、病理性钙化、病理性钙化(gihu)（1）营养不良性钙化）营养不良性钙化(gihu)（2）转移性钙化）转移性钙化(gihu)第34页/共138页第三十五页，共139页。1 1、坏死、坏死: :2 2、细胞、细胞(xbo)(xbo)凋亡：凋亡：第35页/共138页第三十六页，共139页。 活体局部活体局部(jb)组织细胞的死亡。组织细胞的死亡。1、坏死、坏死(hui s) 第36页/共138页第三十七页，共139页。第37页/共138页第三十八页，共139页。第38页/共138页第三十九页，共139页。第39页/共138页第四十页，共139页。 1 1）凝固性坏死）凝固性坏死 好发部位好发部位: :心、脾、肾等器官。心、脾、肾等器官。 特点特点: : 坏死组织中蛋白质凝固坏死组织中蛋白质凝固, , 水分减少水分减少, ,结构消失结构消失, ,呈灰白色干燥凝固体，组织轮廓呈灰白色干燥凝固体，组织轮廓(lnku)(lnku)长期保存。长期保存。 第40页/共138页第四十一页，共139页。 好发部位好发部位: : 可凝固可凝固(nngg)(nngg)蛋白少、脂质多蛋白少、脂质多( (脑、脊髓脑、脊髓) )或蛋白酶多或蛋白酶多( (胰腺胰腺) )的器官。的器官。 特点：坏死组织液化成囊腔状。特点：坏死组织液化成囊腔状。 2）液化）液化(yhu)性坏死性坏死第41页/共138页第四十二页，共139页。第42页/共138页第四十三页，共139页。第43页/共138页第四十四页，共139页。第44页/共138页第四十五页，共139页。纤维素样坏死纤维素样坏死(hui s)第45页/共138页第四十六页，共139页。 概念:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。 特点: 黑色（硫化铁）。 类型(lixng): 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽坏疽坏疽(huij)第46页/共138页第四十七页，共139页。部位部位 四肢末端四肢末端 内脏或四肢内脏或四肢 深部肌肉组织深部肌肉组织条件条件 A受阻，受阻，V通畅通畅 A、V均受阻均受阻 深部创伤伴感染深部创伤伴感染病变病变 组织干燥组织干燥, 组织肿胀组织肿胀, 组织肿胀组织肿胀,污秽污秽特点特点 皱缩皱缩(zhu su)呈黑色呈黑色 潮湿呈黑色潮湿呈黑色 蜂窝状蜂窝状,捻发捻发音音分界分界 中毒症状中毒症状 轻轻 重重 很重很重 清楚清楚(qng chu)不清不清不清不清 干性 湿性 气性(q xing)第47页/共138页第四十八页，共139页。1 1）溶解吸收）溶解吸收: :2 2）分离排出）分离排出: :糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。3 3）机化）机化: :由新生肉芽组织取代坏死组织由新生肉芽组织取代坏死组织 或其他异物的过程或其他异物的过程, ,称为称为(chn wi)(chn wi)机化。机化。4 4）包裹、钙化：）包裹、钙化： 第48页/共138页第四十九页，共139页。第49页/共138页第五十页，共139页。第50页/共138页第五十一页，共139页。第51页/共138页第五十二页，共139页。 坏死坏死 凋亡凋亡 诱因诱因 仅见病理性损伤仅见病理性损伤 生理、病理性均可生理、病理性均可 范围范围 多数多数(dush)(dush)细胞细胞 单个细胞单个细胞 细胞膜细胞膜 完整性破坏完整性破坏 保持完整性保持完整性形态特征形态特征 细胞崩解自溶细胞崩解自溶 形成凋亡小体形成凋亡小体周围反应周围反应 存在存在 缺乏缺乏 第52页/共138页第五十三页，共139页。 修复修复: :组织组织(zzh)(zzh)缺损由邻近细胞增生修补恢复的过程。缺损由邻近细胞增生修补恢复的过程。 1 1、再生性修复、再生性修复 2 2、纤维性修复、纤维性修复 第53页/共138页第五十四页，共139页。 再生再生: :在修复过程中在修复过程中, ,同种同种(tn zhn)(tn zhn)细胞分裂增生。细胞分裂增生。 第54页/共138页第五十五页，共139页。第55页/共138页第五十六页，共139页。第56页/共138页第五十七页，共139页。1.1.不稳定不稳定(wndng)(wndng)细胞：细胞：（1 1）特点）特点: :再生能力最强再生能力最强 （2 2）种类）种类: :皮肤、粘膜、淋巴造血细胞皮肤、粘膜、淋巴造血细胞2.2.稳定稳定(wndng)(wndng)细胞：细胞：（1 1）特点）特点: :再生能力较强再生能力较强 （2 2）种类：腺体、间叶组织、平滑肌细胞）种类：腺体、间叶组织、平滑肌细胞: :（1 1）特点）特点: :无再生能力无再生能力 （2 2）种类）种类: :神经细胞、骨骼肌、心肌细胞神经细胞、骨骼肌、心肌细胞 第57页/共138页第五十八页，共139页。第58页/共138页第五十九页，共139页。二、纤维二、纤维(xinwi)(xinwi)性修复性修复 过程过程(guchng)(guchng)：肉芽组织填充肉芽组织填充 瘢痕组织瘢痕组织转变转变(zhunbin)为为第59页/共138页第六十页，共139页。 肉眼肉眼(ruyn):(ruyn):鲜红、柔软湿润、颗粒状，如鲜嫩的肉芽，触之易出血。鲜红、柔软湿润、颗粒状，如鲜嫩的肉芽，触之易出血。 镜下镜下: :由新生毛细血管、增生的成纤维细胞和少量炎细胞构成由新生毛细血管、增生的成纤维细胞和少量炎细胞构成（一）肉芽（一）肉芽(ru y)组织组织第60页/共138页第六十一页，共139页。 （一）肉芽（一）肉芽(ru y)组织组织 抗感染及保护创面；抗感染及保护创面； 填补创口和组织缺损；填补创口和组织缺损； 机化或包裹机化或包裹(bogu)坏死组织、凝血块和异物。坏死组织、凝血块和异物。第61页/共138页第六十二页，共139页。 肉芽组织(zzh)最终发展为瘢痕组织(zzh) 新生毛细血管 闭合,减少成纤维细胞 纤维细胞，合成胶原纤维 炎细胞 减少,消失 （一）肉芽（一）肉芽(ru y)组织组织第62页/共138页第六十三页，共139页。 （二） 瘢痕(bn hn)组织：1、成分及形态特点、成分及形态特点(tdin)肉眼：肉眼： 灰白、半透明，质硬韧，缺乏弹性。灰白、半透明，质硬韧，缺乏弹性。镜下：镜下： 大量胶原纤维。大量胶原纤维。第63页/共138页第六十四页，共139页。 （二） 瘢痕组织： 2、作用和影响: （1）有利作用： 保持器官(qgun)的完整性和坚固性。 （2）不利影响 瘢痕收缩 瘢痕粘连 器官(qgun)硬化 过度增生(瘢痕疙瘩) 第64页/共138页第六十五页，共139页。 三、创伤三、创伤(chungshng)愈合愈合（一）皮肤创伤愈合（一）皮肤创伤愈合1.基本过程：基本过程： （1） 创口早期变化：创口早期变化： （2）创口收缩：）创口收缩： （3）肉芽组织）肉芽组织(zzh)增生和瘢痕形成：增生和瘢痕形成： （4）表皮及其它组织）表皮及其它组织(zzh)再生再生 ：第65页/共138页第六十六页，共139页。 (1)一期愈合: 见于组织损伤范围小，缺损少、创缘整齐，对合严密、无切口感染(gnrn)。 特点:愈合时间短,瘢痕小。 2、创伤愈合、创伤愈合(yh)的类型的类型第66页/共138页第六十七页，共139页。第67页/共138页第六十八页，共139页。 特点特点类型类型损伤损伤范围范围边边缘缘对对合合感感染染情情况况异物异物情况情况愈合情况愈合情况一期愈合一期愈合小小整整齐齐紧密紧密无无无无时间短时间短瘢痕小瘢痕小二期愈合二期愈合大大不不整整无法无法对合对合有有有有时间长时间长瘢痕大瘢痕大第68页/共138页第六十九页，共139页。第69页/共138页第七十页，共139页。第70页/共138页第七十一页，共139页。第71页/共138页第七十二页，共139页。四、影响(yngxing)修复的因素：（一）全身因素（一）全身因素 1 1、年龄、年龄(ninlng)(ninlng)： 2 2、营养、营养: : 蛋白质、蛋白质、VitC VitC 3 3、免疫功能、免疫功能 （二）局部因素（二）局部因素 1 1、感染与异物、感染与异物 2 2、局部血液循环、局部血液循环 3 3、神经支配、神经支配 4 4、电离辐射、电离辐射第72页/共138页第七十三页，共139页。第73页/共138页第七十四页，共139页。第74页/共138页第七十五页，共139页。第75页/共138页第七十六页，共139页。第76页/共138页第七十七页，共139页。肾压迫肾压迫(yp)性萎性萎缩缩第77页/共138页第七十八页，共139页。脊脊髓髓灰灰质质炎炎患患者者(hunzh)第78页/共138页第七十九页，共139页。第79页/共138页第八十页，共139页。肝水样变性肝水样变性(binxng)肝细胞水肿肝细胞水肿(shuzhng)第80页/共138页第八十一页，共139页。肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿(shuzhng)第81页/共138页第八十二页，共139页。肝细胞气球肝细胞气球(qqi)样变性样变性第82页/共138页第八十三页，共139页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)变变性性第83页/共138页第八十四页，共139页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)变变第84页/共138页第八十五页，共139页。第85页/共138页第八十六页，共139页。第86页/共138页第八十七页，共139页。第87页/共138页第八十八页，共139页。细动脉壁玻变细动脉壁玻变第88页/共138页第八十九页，共139页。血管血管(xugun)壁玻变壁玻变第89页/共138页第九十页，共139页。第90页/共138页第九十一页，共139页。结缔组织结缔组织(jid-zzh)玻璃样变玻璃样变第91页/共138页第九十二页，共139页。肾小球玻变肾小球玻变第92页/共138页第九十三页，共139页。肾小管上皮细胞玻璃肾小管上皮细胞玻璃(b (b l)l)样变性样变性第93页/共138页第九十四页，共139页。第94页/共138页第九十五页，共139页。浆细胞内玻璃浆细胞内玻璃(b l)(b l)样变性样变性第95页/共138页第九十六页，共139页。褥疮褥疮(rchung)第96页/共138页第九十七页，共139页。第97页/共138页第九十八页，共139页。第98页/共138页第九十九页，共139页。第99页/共138页第一百页，共139页。脾梗死脾梗死(n s)第100页/共138页第一百零一页，共139页。第101页/共138页第一百零二页，共139页。第102页/共138页第一百零三页，共139页。第103页/共138页第一百零四页，共139页。肾干酪肾干酪(gnlo)样坏死样坏死灶灶第104页/共138页第一百零五页，共139页。肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失(lish)形成空洞形成空洞第105页/共138页第一百零六页，共139页。干酪干酪(gnlo)样样坏死坏死第106页/共138页第一百零七页，共139页。脑液化脑液化(yhu)性坏死性坏死第107页/共138页第一百零八页，共139页。脑液化脑液化(yhu)性坏死性坏死第108页/共138页第一百零九页，共139页。脑脓肿脑脓肿(nngzhng)第109页/共138页第一百一十页，共139页。第110页/共138页第一百一十一页，共139页。足部干性坏疽(huij)第111页/共138页第一百一十二页，共139页。足部干性坏疽(huij)第112页/共138页第一百一十三页，共139页。第113页/共138页第一百一十四页，共139页。第114页/共138页第一百一十五页，共139页。肢体肢体(zht)湿性坏疽湿性坏疽第115页/共138页第一百一十六页，共139页。肠湿性坏疽肠湿性坏疽(huij)第116页/共138页第一百一十七页，共139页。第117页/共138页第一百一十八页，共139页。第118页/共138页第一百一十九页，共139页。肺结核空洞肺结核空洞(kngdng)纤维纤维(xinwi)包裹钙化包裹钙化第119页/共138页第一百二十页，共139页。第120页/共138页第一百二十一页，共139页。肉芽肉芽(ru y)组织组织第121页/共138页第一百二十二页，共139页。瘢瘢痕痕(bn hn)疙疙瘩瘩第122页/共138页第一百二十三页，共139页。瘢瘢痕痕(bn hn)疙疙瘩瘩第123页/共138页第一百二十四页，共139页。第124页/共138页第一百二十五页，共139页。第125页/共138页第一百二十六页，共139页。手术手术(shush)切口切口第126页/共138页第一百二十七页，共139页。创伤整齐，组织创伤整齐，组织(zzh)破坏少破坏少 经缝合经缝合(fngh)，创缘对合，炎症反应轻，创缘对合，炎症反应轻表皮表皮(biop)再生，少量肉芽组织从伤再生，少量肉芽组织从伤口边缘长入口边缘长入愈合后少量瘢痕形成愈合后少量瘢痕形成创创伤伤一一期期愈愈合合模模式式图图第127页/共138页第一百二十八页，共139页。创创伤伤(chungshng)二二期期愈愈合合模模式式图图创口大，创缘不整，组织创口大，创缘不整，组织(zzh)破坏多破坏多伤口收缩，炎症伤口收缩，炎症(ynzhng)反应重反应重肉芽组织从伤口底部及边缘将肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平，然后表皮再生伤口填平，然后表皮再生愈合后形成疤痕大愈合后形成疤痕大第128页/共138页第一百二十九页，共139页。前列腺增生前列腺增生(zngshng)第129页/共138页第一百三十页，共139页。子宫子宫(zgng)内膜增生内膜增生第130页/共138页第一百三十一页，共139页。第131页/共138页第一百三十二页，共139页。 高血压性心脏病，左心室壁增厚，心腔没有高血压性心脏病，左心室壁增厚，心腔没有(mi yu)扩张扩张第132页/共138页第一百三十三页，共139页。高血压性心脏病，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱高血压性心脏病，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱(ru zh)变粗，变粗，心脏没有扩张（代偿期）心脏没有扩张（代偿期）第133页/共138页第一百三十四页，共139页。第134页/共138页第一百三十五页，共139页。柱状上皮化生为鳞状上皮柱状上皮化生为鳞状上皮第135页/共138页第一百三十六页，共139页。第136页/共138页第一百三十七页，共139页。第137页/共138页第一百三十八页，共139页。NoImage内容(nirng)总结会计学。反之,则不可恢复正常,部分可坏死消失。概念：由于实质细胞体积增大所致组织或器官体积的增大,称为肥大。概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大，称增生。刺激性增生、修复性增生。Na+K+泵。在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。特殊染色：脂滴经苏丹染色呈橘红色。3、透明变性（玻璃样变性）。是指细胞内或间质内出现玻璃样蛋白性物质（红染、均质无结构）又称为透明变性。骨折(gzh)愈合过程第一百三十九页，共139页。
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