临床的检验手册簿簿

word生化检验葡萄糖GLU空腹危急值： mmol/L 22.0 mmol/L餐后2h1.血糖浓度6.12-7.00 mmol/L为空腹血糖受损；7.00 mmol/L、服糖 后2h或随机血糖浓度11.00 mmol/L为糖尿病诊断标准。2 严重肝病患者，会发生病理性低血糖.总胆红 素TBILmol/L危急值： 300.0 mmol/L1.判断有无黄疸与黄疸的程度。2.判断肝细胞损害程度和预后：严重的肝细胞损害时胆红素浓度明显升高。但如胆汁淤积型肝炎，尽管肝细胞受累较轻，血清胆红素浓度也可升高。直接胆红素DBILmol/L危急值：222.0 mmol/L血清直接胆红素与总胆红素的比可用于鉴别黄疸类型。1 比值20：溶血性黄疸，阵发性睡眠性血红蛋白尿，恶性贫血，红细胞增多症等。2 比值40-60：肝细胞性黄疸。3 比值60：阻塞性黄疸。总蛋白TP60-83g/L危急值：40g/L1.增高见于：急性失水、休克、慢性肾上腺皮质机能减退2.降低见于：水钠潴留、营养不良和消耗增加、严重结核病、甲状腺机能亢进和恶性肿瘤、肝功能障碍、肾病综合症等白蛋白ALB37-55g/L危急值：15g/L1.增高见于：严重失水、血浆浓缩。2.降低见于：急性大量出血或严重烫伤、肝脏合成白蛋白功能障碍、腹水形成时白蛋白的丢失和肾病时尿液中的丢失。谷丙转氨酶GPT0-50U/L危急值：3000U/L增高见于：1.肝脏疾病：血清谷丙转氨酶是急性病毒性肝炎患者黄疸出现前最早出现的异常指标。3.急性胰腺炎、消化性溃疡、肌肉疾病、肾梗死、全身感染。谷草转氨酶GOT0-50U/L增高见于：1.各种原因导致的肝细胞损害。2.心肌梗死发病后6-12h显著增高，48h达到顶峰，约3-5d恢复正常。3.一些药物和毒物可引起氨基转移酶活性升高。碱性磷酸酶AKP15岁以上：20-145U/L12-15岁 ：20-750U/L1-12岁 ：20-500U/L升高见于：阻塞性黄疸、肝癌、药物、肝炎与骨骼疾病。L-乳酸脱氢酶LDH60-245U/L升高见于：1.心肌梗死：发病12-24h血中LD活性即开始上升，48-96h达到顶峰，10-14d恢复正常，顶峰平均值为正常的2-4倍。2.充血性心力衰竭、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、白血病，癌症、进展性肌营养不良、黏液性水肿、胰腺炎和肺梗死等患者。3.任何原因致使肝细胞损害均可引起血清LD活性升高。肝癌时血清LD活性明显升高，通常原发性肝癌多在1000U/L以内，而转移性肝 癌可达1000U/L。-谷氨酸转肽酶GGT3-40U/L增高见于：1.原发性肝癌、胰腺癌和乏特壶腹癌、在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无 复发时，阳性率可达90%。2.急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎时都可以升高.3.在肝炎恢复期，GGT是唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈。肌酸激酶CK15-195U/L增高见于：1.各种类型进展性肌萎缩、皮肌炎。2.急性心肌堵塞后24小时就开始增高，可高达正常上限的1012倍。CK对诊断心肌堵塞较AST、LD的特异性高，但此酶增高持续时间短，24天就恢复正常。病毒性心肌炎时也明显升高，对诊断与预后有参考价值。肌酸激酶同工酶CK-MB0-24U/L增高见于：1.急性心肌梗死发生后5h即出现明显的CKMB带，36h后CKMB出现阳性率可达100，23天恢复正常。CKMB大幅度增加提示了心肌梗死面积大，预后差。假如下降后的CKMB活性再度上升，提示心肌梗死复发。2.脑部疾病、肌肉疾病糖化血清蛋白GSP可有效反映患者测定前2周内平均血糖水平，不受不规如此服药和餐后血糖浓度波动的影响，是评价糖尿病近期控制情况的良好指标。钙Ca+1.增高见于：甲状腺功能亢进症患者，维生素D过多患者，多发性骨髓瘤患者。2.降低见于：甲状旁腺功能减低症、佝偻病与软骨病、慢性肾炎、尿毒症、急性坏死性胰腺炎：脂肪坏死后引起钙沉积、低蛋白血症。镁 Mg+1.血清镁增高：肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭、内分泌疾病，如甲状腺机能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森氏病和糖尿病昏迷。多发性骨髓瘤、严重脱水症等。2.血清镁降低： 镁由消化道丢失，如长期禁食、吸收不良或长期丢失胃肠液者、如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者。内分泌疾病，如甲状腺机能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等，以与长期使用皮质激素治疗。肌酐Cr44-133mol/L危急值：450mol/L血清肌酐值通常不升高。直至肾脏实质性损害，血清肌酐值才增高。在正常肾血流条件下，肌酐值如升高至176353mol/L，提示为中度至严重的肾损害。所以，血肌酐测定对晚期肾脏病临床意义较大。内生肌酐清除率CCr男性85-125ml/min女性75-115 ml/min根据Cr和肾小球滤过率GRF可对慢性肾功能不全进展分期如下：第一期肾功能不全代偿期：血Cr133-177.0mol/L；GRF 50-80ml/min。第二期肾功能不全代偿期：血Cr178-442mol/L；GRF 50-20ml/min。第三期肾功能衰竭期：血Cr443-707mol/L；GRF 20-10ml/min。第四期尿毒症期：血Cr707mol/L；GRF 10ml/min。尿素Urea1.70-7.10 mmol/L危急值：mmol/L1.高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液排出量显著升高。血清尿素浓度男性比女性平均高0.30.5 mmol/L，随着年龄的增加有增高的倾向。妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。2.病理因素：常见于肾脏因素，其次为非肾脏因素。血液尿素增加的原因可分为肾前、肾性与肾后三个方面：2.1 肾前性：最重要的原因是失水，可见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。2.2 肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎与中毒性肾炎。2.3 肾后性疾患：如前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤致使尿道受压等都可使尿路阻塞引起血液中尿素含量增加。2.4 血尿素减少较为少见，常常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛性肝坏死。尿酸UA90-420mol/L危急值：714mol/L1.血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但有时亦会出现正常尿酸值。2.在核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值亦常见增高。3.在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。4.在氯仿中毒、四氯化碳中毒与铅中毒、子痫、妊娠反响与食用富有含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。总胆固醇T-CH危急值：mmol/L1.高TCH血症是冠心病的主要危险因素之一。病理状态下高TCH有原发 的与继发的两类。原发的如家族性高胆固醇血症、混合性高脂蛋白血症。继发的见于肾病综合症、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠等，5.69-6.47mmol/时为动脉粥样硬化的危险边缘。2.低TCH血症也有原发的与继发的，前者如家族性的无或低脂蛋白血症；后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。低TCH者容易发生脑出血，也可能易患癌症。3.肝脏是胆固醇与胆固醇卵磷脂酰基转移酶LCAT合成的器官，严重肝病患者血清TCH不一定低，但由于血清LCAT活力低下，血清胆固醇脂占TCH的比例可低达50%以下。甘油三脂TG危急值：mmol/L1.高TG血症常伴有低HDL-C血症，而HDL-C与动脉粥样硬化呈负相关，因此，高TG血症与动脉粥样硬化也有一定的相关性。2.高甘油三脂血症为心血管疾病的危险因素，原发性增高：先天性脂蛋白脂肪酶缺乏者，家族性高甘油三脂血症，继发性增高：如动脉粥样硬化，糖尿病，肾病综合症，甲状腺功能减退，胰腺炎危象，妇女更年期采用雌激素替代治疗等。3.降低：甲状腺功能亢进，肾上腺皮质功能降低，肝功能严重低下，原发性脂蛋白缺乏吸收不良等。高密度脂蛋白胆固醇HDL-C1.HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关。2.HDL-C与冠心病发病率呈负相关，HDL-C增高1.55mmol/L是冠心病的“负危险因素，在此根底上每增高0.03 mmol/L，如此冠心病危险性降低2-3。3.HDL-C降低多见于脑血管管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高TG血症往往伴低HDL-C，肥胖者的HDL-C也多偏低。低密度脂蛋白胆固醇LDL-CLDLC升高是动脉粥样硬化发生开展的主要脂类危险因素。由于TC水平同时也受HDLC水平的影响，所以最好以LDLC代替TC作为冠心病危险因素指标。美国国家胆固醇教育计划成人治疗专业组规定以LDLC水平作为高脂蛋白血症的治疗决策与其需要达到的治疗目的。载脂蛋白A1/BAPO-A1/B-1.76g /L-1.14g /L1.APOB增高：见于高脂血症、冠心病与银屑病。2.APOB降低：常见于肝实质必病变。血清APOA1减少与APOB升高提示 动脉粥样硬化发生危险因素增加。脂蛋白aLpa0.00-0.30 g/l血清LPa水平与其他脂蛋白之间无直接的关系，主要由遗传决定。个体之间LPa浓度有很大差异，而环境、饮食、药物等对LPa 的影响不明显，性别和年龄之间的差异也不显著。血清LPa水平是发生动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，如LPa水平高于300mg/L 冠心病危险性明显增加。虽然LPa水平与LDLC无明显相关，但假如高LDLC血症同时伴有LPa升高，患冠心病的危险性就更大。在动脉粥样硬化病变发生开展中，LPa与apoB起协同作用。前白蛋白PALB200-400mg/L1.营养不良的诊断和监测。蛋白质热量营养不良患者，血PAB降低。严重时，血清PAB80mg/L；中等程度者PAB在100160mg/L。2.肝病的诊断：前白蛋白在肝脏合成，半寿期短，故常作为早期肝功能损伤的指标，比ALT特异，比白蛋白敏感。多数肝病患者PAB下降50%以下。在坏死性肝硬化时几乎可降至零。3.急性时相反响诊断：PA是一种负急性时相蛋白质，在急性时相反响过程中，CRP 升高时，PA如此可见迅速降低。如果PAB按持续保持低水平或进一步降低，提示预后不良。总胆汁酸TBA0-10mol/L1.TBA是由肝脏分解代谢，能反映肝实质损伤。一旦肝细胞发生病变，血中胆汁酸浓度极易升高。急性肝炎、肝硬化、肝癌TBA结果明显升高。用于监测慢性肝病价值很大。mol/L应考虑为活动性。试验。度优于其他的肝功能试验。血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积的诊断有较高的灵敏度。24小时尿蛋白定量24URPO10-140mg/24h尿蛋白增多见于以下各种情况：1.肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、分泌性蛋白尿、 溢出性蛋白尿。2.生理性蛋白尿：包括功能性蛋白尿由剧烈运动、发热、寒冷、精神过度紧X引起，在休息或刺激消失后即可恢复正常，体位性蛋白尿系直立时前凸的脊柱压迫下腔静脉，使肾静脉淤血所致，摄入性蛋白尿因输入分子量7000的蛋白质，或摄入大量蛋白质后，可出现轻度的暂时性蛋白尿。胆碱酯酶CHE4000-15500U/L1.血清胆碱酯酶测定的意义在于酶活力降低。肝脏合成PCHE，故肝实质细胞损害时降低。有机磷毒剂是ACHE与PCHE的剧烈抑制剂，测定血清CHE与测定全血CHE一样，是协助有机磷中毒诊断与预后估计的重要手段。2.肝胆疾病：肝硬化、肝炎，长期肝外胆道阻塞、肝转移癌和严重肝细胞性黄疸患者，SCHE活性降低。3.肝外疾病：营养不良、恶液质、严重贫血、急性感染、癌症和晚期血吸虫病等患者 SCHE活性降低。L岩藻糖苷酶AFU1.肝脏疾病：一般认为，诊断原发性肝癌AFU的敏感性高于甲胎蛋白，特异性如此不如甲胎蛋白。AFU与甲胎蛋白无明显相关，两者联合检测可提高肝癌的检出率，特别是对甲胎蛋白检测阴性和小细胞肝癌患者的诊断价值更大。2.慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU活性升高，但一般仅轻度升高，且随疾病的治愈和好转而恢复正常；原发性肝癌患者的血清AFU活性持续升高，且幅度较大，可资鉴别。3.血清AFU活性与转移性肝癌患者原发病灶是否在消化道，与原发性肝癌患者肿瘤转移与否与分化程度无关。血清AFU活性还可作为原发性肝癌术后监测较理想的指标，其变化与病情严重程度相平行，且早于临床表现1-2个月，故可作为原发性肝癌疗效和预后判断的指标。4.妊娠：血清AFU活性随妊娠周数的升高而增加，在自然分娩 或 人工终止妊娠后，AFU活性迅速下降，5d后降至正常。游离脂肪酸FFA1 生理性升高：饥饿、运动、情绪激动时可升高。2 病理性升高：甲亢；未经治疗的糖尿病可高达1500mol/L；注射肾上腺素或去甲肾上腺素与生长激素后；任何能使体内激素甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素水平升高的疾病；药物如咖啡因、磺胺丁脲、乙醇、肝素、烟酸、避孕药等。3 血清中的游离脂肪酸增多，可使肝细胞摄取与合成甘油三酯增多，造成肝内脂肪蓄积，形成脂肪肝。4 病理性降低：用胰岛素或葡萄糖后的短时间内；某些药物，如阿司匹林、安妥明、尼克酸和心得安等。血浆氨NH37-39mol/L1 重症肝病时氨转变为尿素减少，致血氨浓度增高。血氨测定主要用于肝昏迷肝性脑病的诊断以与疗效观察。门脉侧支循环增加、先天性鸟氨酸循环的有关酶缺乏等也可引起血氨浓度增加。2 新生儿、静脉营养、尿路感染、休克、白血病、心力衰竭等可致一过性血浆氨浓度增高。甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶GPDA44-116 U/L原发性肝癌和继发性肝癌病人血清GPDA活性升高。在血清AFP阴性和阳性的原发性肝癌病人中，血清GPDA升高的阳性率根本一致，血清GPDA测定对鉴别肝脏良恶性病变、监测癌的肝转移和胃癌的检测，均具有意义。药物性肝损害、原发性胆汁性肝硬化引起肝内胆汁郁积者，血清GPDA活性升高。视黄醇结合蛋白RBP25-69mg/L血清尿液中RBP增高是早期评价肾脏疾病特别是肾小管损伤疾病的良好指标。肾小球滤过率降低时引起血中RBP增高。此外，肝胆疾病、甲状腺功能亢进、吸收不良综合征均可引起血中RBP降低，慢性肾脏疾病时如此升高。肌钙蛋白cTnI1 判断心肌梗死：不仅有助于早期诊断急性心肌梗死，并对其预后估计也有一定的帮助。患者发病后cTnI出现较早，一般在胸痛发作后3-6h血中cTnI开始升高，14-20h达峰值，5-7d后恢复正常。急性心肌梗死发病后24h后血清cTnI的释放峰值与心肌梗死面积呈正相关。2 判断不稳定性心绞痛预后：cTnI测定对不稳定性心绞痛患者预后判断具有较高灵敏度，血清cTnI升高往往提示预后不好。3 监测心脏手术等造成的心肌损伤：cTnI是冠脉形成术后微小心肌损伤非常敏感的检测指标，其与支架是否置入无关。血清cTnI水平升高也是原发性高血压病左室肥厚的标志，可鉴别骨骼肌损伤或慢性肾衰患者是否有心肌损伤。亮氨酸氨肽酶LAP30-70U/L1 血清中的LAP活性，对肝、胆道疾病、肝癌、胆道梗阻与胰腺癌等的诊断与对治疗过程的观察是很有效的一项临床生化检查。肝癌、胆道癌、胰腺癌明显增高。传染性肝炎可中度增高，常为参考值的2-4倍。阻塞性黄疸明显增高，常达参考值5倍以上，并出现在胆红素或ALP上升之前。2 尿亮氨酸氨基肽酶主要存在于近曲小管上皮细胞，当肾小管有病变，特别是近曲小管有病变时，可引起尿LAP增高。C反应蛋白CRPC反响蛋白为急性时相反响蛋白：1 组织的物理或化学损伤、心肌堵塞、感染、肿瘤和一系列急慢性炎症疾病、妊娠时，CRP明显升高。CRP连续升高比单次升高有意义，尤其对慢性炎症患者。细菌感染时显著升高，可用于细菌感染与病毒感染的鉴别。2 手术后病人CRP升高，术后710天CRP水平下降。CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染或血栓等并发症。3 某些炎症疾病，包括SLE、多肌炎、混合结蒂组织病和溃疡性结肠炎等，CRP仅轻度升高或不升高，这在鉴别诊断方面有重要价值。4 急性白血病CRP100mg/L时，可作为白血病患者感染指标。急性白血病患者死亡的常见原因是感染，其早期诊断很困难，因常易被中性白细胞减少所掩盖。CRP定量测定对急性白血病患者是否继发感染价值很大。超敏C反应蛋白hsCRP低风险1.1 mg/L；需观察1.2-1.9 mg/L；高风险2.0-3.8 mg/L；极高风险3.9 mg/L；1、急性炎症和组织损伤时超敏CRP的含量可急剧增加，甚至可达250mg/L以上，且与组织损伤的程度呈正相关。微生物感染后血清超敏CRP大多均有不同程度的升高，而细菌又比病毒感染有明显的升高。肝硬化和慢性进展性肝病超敏CRP也增高，血液病如超敏CRP升高应考虑合并感染。心肌堵塞者超敏CRP多有升高；2、超敏CRP冠心病患者再发心血管事件的预测价值；3、超敏CRP对中风、周围血管事件的预测价值；4、炎症监测与疗效考核。钾K+、危急值：mmol/L2.80 mmol/L1 血清钾浓度增高：可见于肾上腺皮质功能减退症、急性或慢性肾功能衰竭、休克、广泛软组织挤压伤、重度溶血、口服或注射钾盐过多等。2 血清钾浓度降低：常见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进症、服用利尿剂、胰岛素治疗、钡盐与棉籽油中毒等钠NA+、135-145 mmol/L危急值：160mmol/L120 mmol/L1. 血清钠浓度降低：血清钠浓度低于135/为低钠血症。临床上常见于胃肠道失钠如幽门梗阻、呕吐、腹泻、胃肠道胆道胰腺手术后造瘘、引流等都可丢失大量消化液而发生缺钠，尿钠排出增多如严重肾盂肾炎，肾小管严重损害，肾上腺皮质功能不全，糖尿病，应用利尿剂治疗等，皮肤失钠如大量出汗时，只补充水分而不补充钠。大面积烧伤、创伤，钠从创口渗出液中大量丢失，亦可引起低钠血症。抗利尿激素国多、肾病综合征时低蛋白血症、肝硬化腹水、右心衰竭时可致稀释性低钠血症。2 钠浓度升高：血清钠浓度超过145mmol/L为高钠血症，临床上较少见。可见于肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征、原发性醛固酮增多。氯CL-96-108 mmol/L危急值：120mmol/L70 mmol/L1. 血清氯化物浓度升高：见于脱水、摄取氯化物过多或不适当的输液，急、慢性肾小球肾炎，肾小管酸中毒引起的肾功能不全，尿崩症与肾上腺皮质功能亢进症。2. 血清氯化物浓度降低：见于剧烈呕吐，高碳酸氢根血症代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。免疫球蛋白IgIgG：7.00-16.0 g/L1. 先天性低Ig血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病2. 获得性低Ig血症，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病剥脱性皮炎、肠淋巴管扩X症、肾病综合征；淋巴网状系统 肿瘤淋巴肉瘤、何杰金病；中毒性骨髓疾病等。3. 感染：各种感染，特别是慢性细菌感染可使血Ig升高。如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿，血IgG可升高。子宫内感染时脐血或生后两日的新生儿血清中IgM含量可0.2g/L或0.3g/L。4. 自身免疫病、肝脏疾病慢性活动性肝炎、原发性胆汁肝硬变、隐匿性肝硬变患者可有3种Ig升高。慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显。各种结蒂组织病中常见Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高较多见；类风湿性关节炎以IgM增高为主。5. M蛋白血症：主要见于浆细胞恶性病变，包括多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。补体C3C4C4：0.10-0.40 g/L1 . 补体C3显著增高见于某些自身免疫病、肾病综合征、慢性肾炎、肿瘤和感染等。降低如此见于肝硬化、慢性活动性肝炎、急性肾炎等病症。2. C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌堵塞、Reiter 综合征和各种类型的多关节炎等；降低如此常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。在SLE，C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分上升迟。狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显著低下。淀粉酶AMY血清：15-116U/L尿液：0-780U/L危急值：血清400 U/L尿液1600 U/L1. 急性胰腺炎时，大多数患者起病6-8h后，血清淀粉酶开始上升，高于正常5倍具有诊断价值。持续2-3d后开始下降，重症患者持续时间较长。尿淀粉酶约于起病后12-24h开始增高，下降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎后期测定尿淀粉酶活性更有价值。慢性胰腺炎和胰腺肿瘤患者血清淀粉酶活性轻度增高。2. 溃疡病穿孔、胰腺癌、肠梗阻、急性阑尾炎与急性腮腺炎等，淀粉酶活性升高。3. 血清淀粉酶减低见于肝炎、肝硬化、妊娠、毒血症、胰腺纤 维性变或萎缩、肝癌和酒精中毒。4 胸膜腔积液淀粉酶活性升高见于急性胰腺炎、胰腺创伤等胰腺疾病。24小时尿钾25100mmol/24h1. 尿钾排泄增加：见于肾上腺皮质功能亢进，特别是醛固酮增多症。使用利尿剂和皮质激素后尿钾排泄增加，碱中毒尿钾排泄亦明显增多。此外，肾脏疾病如肾小管酸中毒、X可尼综合征、急性肾小管坏死的利尿性恢复期等，尿钾排泄均增加。2 尿钾排泄减少：见于肾上腺皮质功能减退和酸中毒。严重急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、末期肾硬化、肾外尿毒症等合并尿量减少时尿钾排泄量减少。长期腹泻与常服泻剂后尿钾排泄也降低。24小时尿钠130260mmol/24h1 肾脏对钠的重吸收65位于近曲小管。故尿钠浓度可作为评估肾小管坏死程度的指标。尿钠排泄量与细胞外液的量和肾小管重吸收的能力密切相关。2 尿钠排泄增多：急性肾小管坏死时，肾小管功能受损，不能很好地重吸收钠，故尿钠排泄增多。此外，严重肾盂肾炎、肾上腺皮质功能不全、垂体后叶功能减退如尿崩症、糖尿病、应用利尿剂治疗后等尿钠排泄量增多。3 尿钠排泄减少：肾前性急性肾功能衰竭，由于血液量灌注不足，肾小管功能明显受损，故肾小管能最大限度地重吸收钠，以维持血容量，因而尿钠排泄量明显下降。肾上腺皮质功能亢进如库欣综合征、原发性醛固酮增多症，由于皮质激素的保钠排钾作用，导致肾小管对钠的重吸收增加，尿钠排泄减少。24小时尿尿素720-1080mmol/24h尿尿素：增高见于高热、甲状腺功能亢进症、大面积烧伤、创伤、上消化道出血肝脏疾病等；减少见于急性肾功能衰竭。24小时尿肌酐男性7-18 mmol/24h尿肌酐：增高常见于破伤风、伤寒、斑疹伤寒、消耗性疾病、皮肌炎等，其次是甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症、糖尿病；降低见于肾功能不全、白血病、肌萎缩。尿肌酐常与血肌酐同时测定，用于计算内生肌酐去除率，评价肾小球滤过功能。由于尿中肌酐的排泄量较恒定，当肾功能损伤不严重时，尿中的肌酐排泄量与其他尿中被测物质一样，同时受尿浓度或稀释影响，故尿中肌酐浓度测定常用作尿中其他物质排泄的参照物。腺甘脱氨酶ADA0-25U/L1 ADA诊断结核性渗出液的特异性和敏感性优于活组织检查和细菌学方法。结核性胸腹水ADA活性显著增高，而癌性胸腹水ADA活性不增高。ADA诊断结核性脑膜炎的敏感性和特异性分别达到90和92以上。2 反映慢性肝损伤的指标ADA较ALT为优，慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高，阳性率85-90，ADA活性测定可作为慢性肝病的筛选指标。失代偿肝硬化患者ADA活性明显高于代偿期肝硬化患者，由此可判断慢性肝病的程度。3 获得性免疫缺陷综合征：AIDS患者血清中ADA活性也较高。4 其他传染病：伤寒患者血清ADA活性在发病初期即明显升高，经有效治疗后降为正常。流行性出血热患者在发热前血清ADA即已高出正常人2-3倍。脑脊液生化脑脊液蛋白：0.20-0.40g/L；儿童脑脊液中蛋白质含量低于中青年，老年人蛋白质含量又高于中青年。脑脊液葡萄糖成人：2.5-4.5mmol/L；儿童：3.1-4.4 mmol/L。脑脊液氯化物 成人：120-130 mmol/L儿童：3.1-4.4 mmol/L1 脑脊液蛋白质含量增多，为血脑屏障破坏的标志，常见于中枢神经系统的各种炎症。2 脑脊液葡萄糖浓度降低见于如下情况：脑部细菌性或霉菌性 感染；脑膜肿瘤；神经梅毒；脑寄生虫病；低血糖；其他如标本未加盖，暴露时间长，致杂菌分解葡萄糖。3 脑脊液葡萄糖增多多见于早产儿与新生儿；血性脑脊液；饱餐或静脉注射葡萄糖后；影响到脑干的急性外伤或中毒；糖尿病患者应注意因血液中葡萄糖含量增多而掩盖脑脊液中糖下降的现象。4 脑脊液中的氯化物浓度高于血液约1.2-1.3倍，这对维持脑脊液渗透压的平衡有较大的作用，但其易受血液氯化物浓度、脑脊液酸碱度、脑膜炎渗出和粘连、垂体-间脑病变等因素的影响。脑脊液中氯化物减低常见于脑部细菌性或霉菌性感染，也见于因严重呕吐、肾病等所致的低氯血症等。病毒感染与尿毒症；肾小球肾炎、心力衰竭所致的高氯血症可使脑脊液中氯化物增高。浆膜腔积液生化PH值渗出液一般PH值较低，在7.35-7.45之间，也可更低。蛋白 滤出液：25g/L；渗出液30 g/L1 葡萄糖测定：滤出液葡萄糖浓度与血糖相近；滤出液糖浓度下降或积液中浓度与血中糖浓度的比值0.5；化脓性积液、风湿性积液糖浓度下降明显，甚至测不出。2 LDH主要用于鉴别渗出液与滤出液、恶性：滤出液胸腹水蛋白意义：1.滤出液25g/L;渗出液30 g/L。3 滤出液PH为7.45-7.46；渗出液一般PH值偏低，在7.35-7.45之间，也可更低。4 腺苷脱氨酶测定：浆膜腔积液腺苷脱氨酶ADA活性增高，高于外周血中的ADA活性，多见于结核性、风湿性以与脓性的积液，按其中ADA活性上下顺序依次为：结核性积液癌性积液非炎症积液。ADA活性测定对结核性积液的诊断有重要参考价值。1 浆膜腔积液淀粉酶活性升高一般指高于血清中的活性即积 液淀粉酶活 性/血清淀粉酶活性比值1.0，假如腹水可能为胰腺炎所致；而胸水，除了胰腺炎所致外，也可能是食管破裂、穿孔所致；另外，转移性癌性积液、2 异位妊娠破裂积液中淀粉酶活性也可升高。蛋白电泳6.6% 1.0%2.0%1.6%5.8%病名白蛋白球蛋白1 2 慢性肝炎肾病弥漫性肝损害肝硬化原发性肝癌多发性骨髓瘤慢性炎症妊娠无丙种球蛋白血症 血气分析PH值PH7.45为失代偿碱中毒，7.35为失代偿酸中毒。正常X围时，可为正常或失代偿性酸碱中毒。二氧化碳分压PCO235-45mmHgPCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。达到55 mmHg时，抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。氧分压PO280-110mmHg80mmHg为轻度缺氧；60mmHg为中度缺氧；40mmHg为重度缺氧；20mmHg为轻度缺氧以下，有氧代谢停止，有生命危险。标准碳酸氢盐SB22-27mmol/L为血液碱储藏，受肾脏调节，能准确反映代谢性酸碱平衡。实际碳酸氢 盐AB22-27mmol/L受呼吸和代谢性双重因素的影响，AB升高既可能是代谢性碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒时肾脏的代偿调节反映。通常将AB与SB这两个指标结合起来分析体内酸碱失衡状态，AB和SB皆正常,为酸碱平衡正常；AB和SB皆低于正常，为代谢性酸中毒未代偿；AB和SB均高于正常，为代谢性碱中毒未代偿；ABSB为呼吸性酸中毒；ABSB为呼吸性碱中毒。总二氧化碳TCO224-32 mmol/L主要受代谢因素的影响，呼吸因素对TCO2也有影响。缓冲碱BB45-55 mmol/L代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。碱剩余BE-3.0+3.0 mmol/L反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。氧饱和度Sao291-99%大小取决于PO2免疫测定项目甲肝抗体HAVAb-IgM阴性血清抗HAV抗体IgM是HAV急性感染的标志，在感染的早期即已出现，是早期诊断甲型肝炎的依据。感染后3个月内可维持较高滴度，6个月后逐渐消失。前S1抗原PreS1-Ag阴性出现在急性HBV感染的最早期，在HBsAg消失前消失，是病毒去除的最早迹象。前S1与病毒复制有密切关系，前S1持续存在者有可能开展为慢性前S2抗原PreS2-Ag阴性前S2和前S1一样，出现在急性HBV感染的最早期，在HBsAg消失前消失,是病毒去除的最早迹象。前S1抗体PreS2-Ab阴性PreS2抗体是HBV中和抗体，并略早于抗-HBs出现。在急性病毒性乙型肝炎早期出现，提示病人预后良好，临床可作为乙肝的预后观察指标之一。外表抗原定性HbsAg阴性HBsAg在HBV急性感染早期出现于患者血循环中，随着疾病恢复，34个月后逐渐消失(阴转)。而在慢性感染患者和无症状携带者可长期存在。HBsAg是目前诊断HBV感染最常用的病原学指标，在一局部HBV感染病例中，HBsAg可能因水平低于检测灵敏度、表达缺失、病毒S区变异等原因而无法检出。外表抗体定性HBsAb阴性抗HBs抗体于HBV感染趋向恢复期时出现，伴随HBsAg的逐渐消失，抗HBs抗体出现并逐渐升高，并可持续假如干年。抗HBs抗体为HBV的中和抗体，有去除HBV、防止再感染的作用。有一局部患者可同时检出HBsAg和抗HBs抗体，可能处于恢复期的血清学转换过程，也有可能是S区基因发生变异(主要见于慢性乙型肝炎患者)，须结合临床其他相关资料作出正确判断。接种乙型肝炎病毒疫苗人群抗HBs抗体常呈阳性，假如短期内出现高水平抗HBs抗体，提示接种效果佳。乙肝e抗原定性HbeAg阴性一般认为HBeAg阳性提示病毒复制活跃，是具有传染性的标志。在急性乙型肝炎中，随HBsAg出现后出现，在HBsAg消失前消失。在慢性乙型肝炎患者中可长期存在，作为感染后免疫耐受的调节因子，HBeAg“阴转且出现抗HBe抗体常提示病程好的转归，也是目前抗病毒治疗有效的一项指标。但在少数病例，HBeAg“阴转可能是由于前C/C区发生变异，导致HBeAg合成障碍而引起的，有可能导致免疫反响过度激活而加重病情。乙肝e抗体定性HbeAb阴性抗HBe抗体是HBeAg的相应抗体，出现于急性乙型肝炎的恢复期，可长期存在。一般认为HBeAg消失和抗HBe抗体出现是病情趋向好转的征象。在局部慢性乙型肝炎患者中可伴随HBsAg等长期存在。乙肝核心抗体IgGHbcAb-IgG阴性游离乙型肝炎HBcAg一般不出现在血液中，但其免疫原性很强，抗HBc抗体是HBV感染后血清中最早出现的HBV的标志性抗体，在感染的“窗口期可能是唯一能检测到的血清学标志抗体。许多个体在感染HBV后都能产生抗HBc抗体，其在恢复期患者和慢性患者中可长期存在。在乙型肝炎高发区域的人群中抗HBc抗体有很高的阳性率。一般认为，低滴度抗HBc抗体具有流行病学意义，而高滴度抗HBc抗体如此是感染标志。但也有例外。乙肝核心抗体IgM定性HbcAb-IgM阴性抗HBc抗体IgM在乙型肝炎急性期或慢性肝炎活动期出现，是病毒复制活跃的一项指标。外表抗原定 量HbsAg同定性外表抗体定 量HbsAb10 mIU/ml 阳性同定性外表e抗原定 量HbeAgS/CO 1.0 阳性同定性外表e抗体定 量HbeAb1.00 S/CO 阳性同定性乙肝核心抗体IgG定量HbcAb-IgG1.00 S/CO 阳性同定性乙肝核心抗体IgM定量HbcAb-IgM1.00 S/CO 阳性同定性丙肝抗体HCV-Ab阴性抗HCV抗体为HCV感染后产生的特异性抗体，是HCV感染的标志，为非保护性抗体。抗HCV抗体一般用于流行病学筛查。临床病原学诊断须结合HCV RNA检测以与其他相关检测指标。丁肝抗原HDVAg阴性在HDV感染早期，血清中可短暂出现HDV抗原，但须用脱壳剂去除HBsAg后才能检测到，因此，血清HDV抗原不易检出。抗HDV抗体可出现于急性感染的后期，而在慢性感染中可长期存在，抗HDV抗体并非保护性抗体，特别是高滴度抗HDV抗体常与HDV平行复制。抗HDV抗体IgM阳性一般认为是近期感染，但并不能区分是HDV急性还是慢性感染。丁肝抗体HDVAb阴性血清丁肝抗体一般在感染6周以后出现，慢性感染的开展与丁肝抗体的高滴度持续存在有关。该滴度在整个病程中持续不变，是慢性感染的指标。戊肝抗体HEVAb-IgG阴性凡急性期与恢复期双份血清的抗HEV-IgG效价为4倍以上，初次和复查两次检测为一致者，判断为抗HEV-IgG阳性，提示HEV感染。据现有资料报道，HEV感染后，患者多数起病急、肝功能明显异常，ALT显著增高，临床症状与甲肝几无明显差异。抗-HEV IgG主要适用于血清流行病学调查，以研究HEV人群感染率、流行因素和流行规律等。戊肝抗体HEVAb-IgM阴性HEV所致戊型肝炎的临床症状和流行病学特点均与甲型肝炎相似，是一种自限性急性肝炎。孕妇感染HEV有较高的重症肝炎发生率。抗HEV抗体IgM阳性表示急性期感染，在潜伏期末、出现临床症状之前即可检测到，并在症状最典型期达到峰值，持续时间约1个月。抗HEV抗体IgM产生不久，即可检测到抗HEV抗体IgG，并紧随抗HEV抗体IgM之后达到峰值，持续约1年。庚肝抗体HGV-Ab阴性庚肝抗体阳性是庚型肝炎诊断的依据。对输血前后的病原学诊断与流行病调查有意义。巨细胞病毒IgM抗体CMV-IgM阴性在早期妊娠时，如果感染巨细胞病毒病原体可使胎儿先天性感染，病毒可通过胎盘感染胎儿引起流产或形成新生儿的智力低下。而IgM抗体阳性如此对胎儿造成影响最大。CMV病毒也可引起肝炎。巨细胞病毒IgG抗体CMV-IgG阴性CMV病毒是性传播疾病的病原，主要危与胎儿导致先天性感染，发生智力低下等。CMV病毒也可引起肝炎。乙脑抗体抗JEV-IgM阴性抗JEV-IgM阳性见于乙脑病毒感染。EB病毒抗体EBV-IgM阴性正常人为阴性，传染性单核细胞增多症患者发病后1-3周为阳性，少数单核细胞性白血病与结核病患者也可为阳性，鼻咽癌患者为阳性。抗HIV抗体(1+2)筛查抗HIV (1+2)阴性抗-HIV (1+2)抗体筛查试验用于艾滋病与HIV感染的筛查，是HIV病毒感染的标志之一，艾滋病的诊断需依据HIV确认实验室的试验结果方可作出诊断。风疹抗体阴性风疹病毒与巨细胞病毒、疱疹病毒、弓形虫一起是一组广泛传播的病原体(简称TORCH)，孕妇由于内分泌与免疫状态的改变，易发生原发性感染，并可通过胎盘、产道或母乳传染给胎儿或新生儿，引起流产、死胎、畸形。并可使受感染的新生儿于几年后发生多系统、多脏器损伤，后果非常严重，因此对孕妇进展筛查具有重要意义。另外，在肿瘤、眼疾、皮肤、器官转移、免疫力低下与AIDS病人中检测TORCH抗体也深具意义。柯萨奇病毒IgG抗体阴性柯萨奇病毒抗体用于诊断出柯萨奇病毒引起的疾病，如心肌炎和心包炎、无菌性脑膜炎、麻痹、疱疹性咽炎、肌痛或肌无力等。柯萨奇病毒IgM抗体阴性柯萨奇病毒抗体用于诊断出柯萨奇病毒引起的疾病，如心肌炎和心包炎、无菌性脑膜炎、麻痹、疱疹性咽炎、肌痛或肌无力等。肿瘤坏死因子TNFa010 pg/ml血清TNF含量增多可见于类风湿关节炎、肿瘤、肾移植后、细菌性败血症、病毒性感染和炎症等。测定外周血单个核细胞在体外诱生TNF的能力，有助于了解细胞免疫功能状况，为肿瘤等疾病的治疗提供参考。测定TNF对观察肿瘤和白血病疗效具有参考价值；尤其对利用卡介苗和细菌脂多糖的免疫疗法的评价有参考价值。白介素1IL-1068 pg/mlIL-1产生不足或过剩与某些疾病的发生关系密切，目前认为类风湿性关节炎可能是滑膜局部IL-1产生过剩所致，用抗HLA-DR制剂治疗风湿性关节炎，可以缓解其症状，可能与阻断巨噬细胞产生IL-1有关。痛风的一些症状也可能是尿酸盐结晶引起IL-1释放所致。而一些免疫缺陷患者，IL-1产生很少，甚至血清中不能测出。白介素2IL-2015 pg/ml血清IL-2水平降低：可见于老年人以与肿瘤、白血病和一些免疫功能缺陷患者。测定血清IL-2水平可以观察肿瘤和白血病患者的病情变化，预测治疗效果，对肿瘤免疫的研究有很大的价值。白介素6IL-6012 pg/ml免疫功能异常：免疫功能异常者IL-6含量异常升高。白介素8IL-8在许多感染性疾病中，常有IL-8含量增多。如进展期成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者支气管肺泡灌洗液中IL-8含量明显增多，早期灌洗液中出现IL-8可作为ARDS病情恶化的诊断指标。细菌性尿路感染患者的血清IL-8含量增多，并与中性粒细胞数相关。白介素10IL-1012.46-30.35 pg/ml与其他细胞因子不同的是，IL-10除了能一定程度地诱导细胞毒T淋巴细胞活性、增强B细胞增殖与分化外，其主要生物学活性是起免疫抑制作用。它能抑制Th1细胞的增殖与IL-2、IL-3、IFN-r、GM-CSF等细胞因子的合成，故其免疫调节作用因靶细胞不同而表现出双向性。癌胚抗原CEA05g/LCEA属癌胚胎性抗原，在正常成人的血液中CEA很难测出。患有结肠腺癌的病人，CEA含量通常很高。而在2050%的良性消化系统与肺部疾患中，CEA含量通常不超过10ng/ml。吸烟者也常见CEA升高。CEA测定主要用于指导结肠癌治疗与随访。CEA测定不适用于普通人群的癌症筛查。因为CEA正常不能排除恶性疾病的存在。糖类抗原CA19-9037 kU/L 消化道肿瘤标志，尤其胰腺癌时可增高极为明显，严重阻塞性黄疸也可明显增高；C199测定有助于胰腺癌敏感性7087的鉴别诊断和病情监测：测定值上下与肿瘤大小无关，糖类抗原CA72-4 kU/LCA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高特异性。胃癌：诊断敏感性为28-80%，通常为40-46%。而对良性胃肠疾病的诊断特异性达95%以上。CA72-4升高与疾病的分期有关系。外科手术后，CA72-4水平可迅速下降至正常值。癌抗原125CA125卵巢癌的标志，50岁以上女性每年测定，可早期发现，良性病变比如子宫内膜异位症也会增高，但一般不超过200ku/L。其他妇科肿瘤亦可增高。癌抗原15-3CA15-3乳腺癌的标志，主要用于治疗中定期监测，假如与CEA同时测定可提高阳性率。癌抗原242CA242消化道肿瘤的标志物之一，假如与CEA、CA72-4、CA19-9同时测 定可提高阳性率。癌抗原50CA50消化道肿瘤胃癌的标志，假如与CEA、CA72-4、CA19-9同时测定可提高阳性率。角蛋白19CYFRA21-1g/L主要用于非小细胞性肺癌鉴别和治疗监测的血清标志物。神经元特异性烯醇化酶NSEg/L 小细胞性肺癌的标志，主要用于小细胞性肺癌鉴别和治疗监测。肺癌抗原LTA 50U或阴性 非小细胞性肺癌的标志，主要用于小细胞性肺癌鉴别和治疗监测。前列腺特异性抗原PSAg/L前列腺癌活检前筛查的标志，可用于可疑前列腺活检前筛查，PSA由fPSA和cPSA组成，前列腺癌中后者增高。建议5069岁的男性每年做PSA测定和前列腺指检；假如PSA25%结合PSAcPSAg/L鳞状细胞癌抗原SCCg/L见于鳞癌消化道、生殖道和呼吸道等。VCA- IgA阴性1：10临界值 1：40用于鼻咽癌筛查，灵敏度高但特异性差，但滴度高于1:40一般已可确定该病。后者特异性强，假如1:10阳性即可认定已患有鼻咽癌。促黄体激素LH绝经期:20U/L本组合主要用于月经异常、不孕、性早熟、性分化异常、男性化肿瘤的病因诊断以与激素替代治疗。LH和FSH持续增高，E2或T不增高，提示原发性卵巢或睾丸功能衰退；而FSH和LH与E2或T一致降低，为继发性卵巢或睾丸功能衰退。女性T增高见于男性化肿瘤，性染色体异常与局部多囊卵巢综合征常有LH/FSH2促卵泡激素FSH绝经期:50U/L雌二醇E2671pmol/L绝经期110pmol/L男性:198pmol/lpmol/L*0.272=ng/L本组合主要用于月经异常、不孕、性早熟、性分化异常、男性化肿瘤的病因诊断以与激素替代治疗。LH和FSH持续增高，E2或T不增高，提示原发性卵巢或睾丸功能衰退；而FSH和LH与E2或T一致降低，为继发性卵巢或睾丸功能衰退。女性T增高见于男性化肿瘤，性染色体异常与局部多囊卵巢综合征常有LH/FSH2睾酮Tnmol/l*0.288=g/L游离睾酮fT男性:1550ng/L女性:9ng/l同睾酮，但不受性激素结合球蛋白影响，男子性功能不全早期即可下降泌乳素PRL卵泡期:200g/L可肯定垂体瘤，100200g/L仍有较高风险，100g/L假如伴有相关症状如此不可无视主要用于垂体瘤的诊疗，以与月经异常的病因检查。高PRL血症可致女性溢乳闭经和男性阳痿不孕。乳腺肿瘤和甲状腺功能减退等也可增高。降低如此监狱垂体功能减退孕酮Pnmol/l*0.314=g/L评估女性不孕、确定排卵期绒毛膜促性腺激素hCGU/L*0.2=g/L诊断早孕72h增高一倍、宫外孕低于同期正常妊娠和滋养层肿瘤于同期正常妊娠促肾上腺皮质激素ACTH用于原发性与皮质醇变化不一致和垂体性于皮质醇变化一致肾上腺皮质功能异常的鉴别皮质醇F8Am:43224g/L166g/Lg/L*2.76=nmol/l判断肾上腺皮质功能异常:增高见于Cushing综合征无昼夜节律，降低见于Addison病尿游离皮质醇uFg/24hg/L*2.76=noml/L甲状旁腺素iPTH7.053.0ng/L ng/L*106=pmol/L生长激素GH男性:5g/L女性:10g/L儿童:35mU/L mU/L*6.69=pmol/L了解糖尿病患者胰岛素分泌是否减少?是否存在胰岛素抵抗(血糖增高,胰岛素增高)和高胰岛素血症?还用于低血糖病因分析和胰岛细胞瘤诊断胰岛素释放试验IRT餐后0.52h: 2298mU/L了解胰岛细胞功能与对葡萄糖的应答,2型糖尿病应答峰后移并降低,1