资源描述
第一节第一节 解热镇痛抗炎药的基本解热镇痛抗炎药的基本(jbn)作用作用第1页/共89页第一页，共90页。概念(ginin)历史回顾作用机制药理作用不良反应药物分类第2页/共89页第二页，共90页。一、概念一、概念(ginin) 解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and antiinflammatory drugs）是一类具有解热、镇痛，而且(r qi)大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。 非甾体抗炎药（non-steroidal antiinflammatory drugs, NSAIDs） 阿司匹林类药物第3页/共89页第三页，共90页。解热镇痛解热镇痛(zhn tn)抗炎抗炎药的各种剂型药的各种剂型第4页/共89页第四页，共90页。二、历史二、历史(lsh)回顾回顾1763年：Stone描述柳皮浸出液治疗发热和间日疟1860年：合成了水杨酸1899年：德国拜耳公司合成了乙酰水杨酸1952年：保泰松问世，开始使用NSAIDs名称 1960年：吲哚乙酸类药物吲哚美辛上市1971年：John Vane等发现NSAIDs抑制COX，使PGs产生减少。随后相继推出了丙酸类、苯乙酸类、昔康类，不同(b tn)剂型的开发也相继进行 第5页/共89页第五页，共90页。1991年：Herschman等用分子克隆技术证实了COX有两种同工酶1998年：根据COX理论研制的两个昔布类特异性COX-2抑制剂相继诞生了 塞来昔布辉瑞公司的西乐葆 罗非昔布默沙东公司的万络2004年9月：因患者服用选择性COX-2抑制剂-万络导致心血管疾病(jbng)，默沙东公司宣布在全球范围内撤回万络。 第6页/共89页第六页，共90页。三、作用三、作用(zuyng)机制机制 抑制(yzh)环氧酶(cyclooxygenase, COX)，从而抑制(yzh)前列腺素（prostaglandins, PGs）的生物合成。第7页/共89页第七页，共90页。OHOCOOHOH前列腺素前列腺素（prostaglandinprostaglandin， PGPG）OHOCOOHOH 前列腺素是一族含有一个五碳环和两条侧连的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织(zzh)和体液中，参与多种体内功能的调节。 PGE2PGF2a第8页/共89页第八页，共90页。PGs具有一定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。PGs参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛。PGs合成和释放(shfng)的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。第9页/共89页第九页，共90页。 COXCOX（环氧酶）（环氧酶） COX位于细胞微粒体内(t ni)，是花生四烯酸生成前列腺素的关键酶。 有COX-1和COX-2两种同工酶。第10页/共89页第十页，共90页。 COX-1COX-1： 固有型，存在于体内大多组织和细胞，如血管、胃肠粘膜、血小板、固有型，存在于体内大多组织和细胞，如血管、胃肠粘膜、血小板、肾脏等，参与保护消化道粘膜、调节肾脏等，参与保护消化道粘膜、调节(tioji)(tioji)血小板聚集、调节血小板聚集、调节(tioji)(tioji)血血管阻力和肾血流量分布等。管阻力和肾血流量分布等。 COX-2COX-2： 诱导型，各种炎性刺激均可诱导组织表达诱导型，各种炎性刺激均可诱导组织表达COX-2COX-2，增加，增加PGsPGs的合成。的合成。 第11页/共89页第十一页，共90页。第12页/共89页第十二页，共90页。多数NSAIDs与AA竞争环氧酶的活性部位，阿司匹林使环氧酶发生不可逆变化(binhu)而抑制酶活性。第13页/共89页第十三页，共90页。结构性结构性COX-1COX-1炎性刺激炎性刺激诱导性诱导性COX-2COX-2PGsPGs炎症炎症(ynzhng)、疼痛、红肿、疼痛、红肿TXATXA2 2（血小板）（血小板）PGE2PGE2（肾脏（肾脏(shnzng)(shnzng)）PGI2PGI2( (胃粘膜、血管胃粘膜、血管(xugun)(xugun)内皮内皮) )NSAIDsNSAIDs抑制抑制地塞米松抑制地塞米松抑制NSAIDsNSAIDs对环氧酶（对环氧酶（COXCOX）的作用机制）的作用机制第14页/共89页第十四页，共90页。NSAIDs的抑制的抑制(yzh)作用作用COX-1COX-2诱导酶，诱导酶，致炎作用致炎作用(zuyng)解热、镇痛、抗炎等作解热、镇痛、抗炎等作用用不良反应不良反应用用结构酶结构酶生理作用生理作用生理性生理性PGsPGs合成减少合成减少致炎性致炎性PGsPGs合成减少合成减少第15页/共89页第十五页，共90页。四四 、 药理作用药理作用 解热解热(ji r)作用作用 镇痛作用镇痛作用 抗炎作用抗炎作用第16页/共89页第十六页，共90页。1. 解热解热(ji r)作用作用: 第17页/共89页第十七页，共90页。感染原和细菌内毒素等外源性致热源感染原和细菌内毒素等外源性致热源 机体机体 内热原内热原 中枢中枢PGs的合成增加的合成增加 解热镇痛解热镇痛(zhn tn)抗炎药抗炎药 体温调节中枢体温调节中枢 体温调定点上移体温调定点上移 体温升高（发热）体温升高（发热） 第18页/共89页第十八页，共90页。 发烧者脑脊液中PGE2含量增高数倍. 静脉滴注 不发烧 PGE2 脑室给药 发烧 解热镇痛(zhn tn)抗炎药对直接注入脑室的PGs 引起的发烧无效.实验实验(shyn)依据依据第19页/共89页第十九页，共90页。解热镇痛抗炎药抑制PGs的合成，通过(tnggu)增强散热过程将体温回到正常水平，能降低发热者的体温，而对体温正常者影响不大。第20页/共89页第二十页，共90页。 发热是机体的一种防御反应，热型还是诊断疾病的重要依据之一，故不宜见热就解。 但是体温过高或持久发热能消耗体力，可引起头痛、失眠、谵妄及昏迷，小儿高热易导致惊厥，严重者可危及生命。NSAIDs的及时应用可以缓解这些症状。然而也不要过量，尤其对幼儿、老年及体弱患者(hunzh)，体温骤降及出汗过多可导致虚脱。 第21页/共89页第二十一页，共90页。 思考：本类药物的解热作用(zuyng)与氯丙嗪的降温作用(zuyng)有什么异同？ 异丙嗪 冬眠合剂1号 氯丙嗪 哌替啶第22页/共89页第二十二页，共90页。 NSAIDs 氯丙嗪机制： 抑制COX， 抑制下丘脑 减少PGs产生 体温调节中枢作用特点： 降低高热体温 使体温随环境 对正常体温影 变化而变化 响不大 应用： 炎性发热(f r) 人工冬眠第23页/共89页第二十三页，共90页。2 2镇痛镇痛(zhn (zhn tn)tn)作用作用第24页/共89页第二十四页，共90页。 解热镇痛抗炎药仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛效果一般； 对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经(tngjng)等则有良好镇痛效果； 不产生欣快感与成瘾性，故临床广泛应用。第25页/共89页第二十五页，共90页。镇痛镇痛(zhn tn)机制机制 一般(ybn)认为，本类药物镇痛作用部位主要在外周，另外可能还有中枢机制参与。第26页/共89页第二十六页，共90页。组织损伤组织损伤或炎症或炎症PGs致痛化学物质如缓激肽+神经神经末梢末梢致痛致痛其他其他致痛致痛因子因子NSAIDs第27页/共89页第二十七页，共90页。 思考思考(sko)：本类药物的镇痛作用与镇痛药的镇痛作用有什么不同？：本类药物的镇痛作用与镇痛药的镇痛作用有什么不同？第28页/共89页第二十八页，共90页。NSAIDs与吗啡镇痛(zhn tn)作用的区别： NSAIDs 吗啡机制： 抑制COX， 激动中枢阿片(pin)受体 减少PGs产生 减少P物质释放 应用程度：中等， 急性钝痛 炎性疼痛 晚期癌痛 成瘾性： 无 有第29页/共89页第二十九页，共90页。3.3.抗炎、抗风湿作用抗炎、抗风湿作用 炎症的病理炎症的病理(bngl)(bngl)表现：红、表现：红、肿、热、痛和功能障碍；肿、热、痛和功能障碍； 致炎物质：致炎物质： 组织胺、缓激肽、组织胺、缓激肽、PGsPGs等。等。第30页/共89页第三十页，共90页。 大多数解热镇痛抗炎药都有抗炎作用，对控制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯定(kndng)疗效，但不是对因治疗，不能根治，也不能防止疾病发展及合并症的发生。第31页/共89页第三十一页，共90页。 协同协同(xitng)作用作用（）第32页/共89页第三十二页，共90页。五、不良反应：五、不良反应： NSAIDs引发(yn f)的药物不良反应占所有药物不良反应的1/3 。第33页/共89页第三十三页，共90页。消化道不良反应：所有NSAIDs在治疗时均有可能发生程度不同的胃肠道反应。 肾不良反应：如低钠血症、高钾血症、水肿、氮质血症等。心血管不良反应：个别敏感患者出现(chxin)轻度升高血压等。另外，还有凝血障碍、过敏反应等，在后面将会讲到。 第34页/共89页第三十四页，共90页。六、药物六、药物(yow)分类分类水杨酸类 阿司匹林苯胺(bn n)类 ： 对乙酰氨基酚吡唑酮类：保泰松其他有机酸：吲哚美辛、布洛芬、吡罗昔 康、美洛昔康、双氯芬酸第35页/共89页第三十五页，共90页。 第二节 非选择性环氧酶抑制(yzh)药第36页/共89页第三十六页，共90页。一、水杨酸类一、水杨酸类 水杨酸类（水杨酸类（salicylatessalicylates）包括阿司匹林和水杨酸钠。）包括阿司匹林和水杨酸钠。 本类最常见本类最常见(chn jin)(chn jin)的药物是阿司匹林。的药物是阿司匹林。第37页/共89页第三十七页，共90页。 阿司匹林阿司匹林( s p ln), ( s p ln), aspirin aspirin （乙酰水杨酸（乙酰水杨酸 acetylsalicylic acetylsalicylic acidacid）CCOOHOCH3O第38页/共89页第三十八页，共90页。体内过程体内过程药理作用及机制药理作用及机制不良反应不良反应用药用药(yn yo)护理要点护理要点第39页/共89页第三十九页，共90页。体内过程：体内过程：吸收、分布吸收、分布(fnb)、代谢、排泄、代谢、排泄第40页/共89页第四十页，共90页。吸收(xshu): 口服后迅速被胃肠粘膜吸收(xshu)，胃内酸性环境促进吸收(xshu)。第41页/共89页第四十一页，共90页。分布分布(fnb)：血浆血浆(xujing)蛋蛋白结合率白结合率8090组织组织(zzh)关节腔关节腔脑脊液脑脊液胎盘胎盘第42页/共89页第四十二页，共90页。代谢代谢(dixi)：水杨酸主要在肝脏(gnzng)代谢, Aspirin 1g t1/2=2-3 h (恒比消除) Aspirin 1g t1/2=15-30 h (恒量消除) 易中毒 大剂量治疗风湿、类风湿时应根据患者的反应及血药浓度监测确定给药的剂量及间隔时间。 第43页/共89页第四十三页，共90页。病病 例例 某病人(bngrn)口服上海信谊制药厂生产的阿司匹林肠溶片治疗风湿病，每次，每日3次未获满意疗效，遂增加剂量每日4次，每次，症状控制良好。但后来改用改用南京第二制药厂出品的阿司匹林，每日亦服，却出现了耳鸣、腹痛等中毒症状，降低用量为每日，毒性症状消失，疾病控制。 第44页/共89页第四十四页，共90页。 两药厂生产的阿司匹林肠溶片的生物利用度不一，在用药量为每日时，病人的血药浓度有差别(chbi)： 南京第二制药厂的阿司匹林为200-230g/ml， 上海信谊制药厂的阿司匹林为125-165g/ml。第45页/共89页第四十五页，共90页。 排泄: 从肾脏排泄，尿液pH值对水杨酸盐排泄影响很大，水杨酸为弱酸性,尿液碱化时药物(yow)解离多,肾小管重吸收少。 如药物(yow)过量中毒时，可用NaHCO3碱化尿液，使排泄加速，降低血药浓度。第46页/共89页第四十六页，共90页。药理作用及应用药理作用及应用(yngyng) 1 1解热、镇痛解热、镇痛 有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等。用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等。 2. 2. 抗炎抗风湿抗炎抗风湿 作用较强作用较强, , 用于急性风湿热，有诊断和治疗作用；亦是治疗用于急性风湿热，有诊断和治疗作用；亦是治疗类风湿性关节炎的首选药物。抗风湿最好用至最大耐受类风湿性关节炎的首选药物。抗风湿最好用至最大耐受(nai shu)(nai shu)剂量，一般剂量，一般成人每日成人每日3 35g5g，分，分4 4次于饭后。次于饭后。阿司匹林对阿司匹林对COX-1 和和COX-2的抑制作用基的抑制作用基本本(jbn)相当相当第47页/共89页第四十七页，共90页。3抑制抑制(yzh)血小板血小板的聚集的聚集阿司匹林不可逆抑制(yzh)COX。血小板无细胞核，不能合成新的COX。血小板的寿命7-14天。第48页/共89页第四十八页，共90页。阿司匹林阿司匹林( s p ln)膜磷脂膜磷脂(ln zh)(ln zh)磷脂酶磷脂酶A2花生花生(hu shn)(hu shn)四烯酸四烯酸PGG2PGH2COXPGI2合成酶合成酶PGI2TXA2TXA2合成酶合成酶抗血小板聚抗血小板聚集、血管扩集、血管扩张张血小板血小板血管内皮血管内皮血小板聚血小板聚集、血管集、血管收缩收缩第49页/共89页第四十九页，共90页。实验证明，阿司匹林对血小板中COX的敏感性远较血管中COX为高： 低浓度时达到抗凝作用； 高浓度时也能一过性抑制血管壁中COX ，减少PGI2合成，可能促进血栓形成(xngchng)，但作用短暂。临床上,小剂量（每日口服50100mg）阿司匹林用于防止血栓形成(xngchng)，治疗缺血性心脑血病病。第50页/共89页第五十页，共90页。不良反应不良反应 胃肠道不良反应胃肠道不良反应(fnyng)(fnyng) 延长出血时间和凝血时间延长出血时间和凝血时间 水杨酸反应水杨酸反应(fnyng)(fnyng) 过敏反应过敏反应(fnyng)(fnyng) 瑞夷综合征（瑞夷综合征（Reyes syndrome)Reyes syndrome) 对肾脏的影响对肾脏的影响第51页/共89页第五十一页，共90页。1胃肠道不良反应胃肠道不良反应 发生率高，表现为恶心、呕吐、上腹不适，较大(jio d)剂量或长期服用易诱发胃炎、胃溃疡及胃出血。第52页/共89页第五十二页，共90页。可能可能(knng)的的机制机制 对胃粘膜的直接(zhji)刺激作用； 浓度高时兴奋延髓催吐化学感受区(CTZ)引起呕吐 ； 抑制了PGs(如PGE2)对胃粘膜的保护作用。第53页/共89页第五十三页，共90页。 血管血管(xugun)(xugun)内皮可内皮可合成合成COXCOX2 2凝血障碍凝血障碍(zhng i)(zhng i) 一般剂量引起抑制血小板聚集，延长出血时间。 大剂量（5g/日以上）或长期服用(f yn)，还能抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，造成出血倾向。 第54页/共89页第五十四页，共90页。 严重肝损害，严重肝损害， 低凝血酶原血症低凝血酶原血症 维生素维生素K K缺乏及血友病患者禁用。缺乏及血友病患者禁用。 临产前不宜应用临产前不宜应用(yngyng)(yngyng)；术前一周应停用。；术前一周应停用。第55页/共89页第五十五页，共90页。3水杨酸反应水杨酸反应(fnyng) 当剂量过大（5g/天) 时，可出现头痛、眩晕、恶心( xn)、呕吐、耳鸣、听力和视力减退，总称水杨酸反应。 是中毒表现，严重者出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调，精神错乱。第56页/共89页第五十六页，共90页。治疗：治疗：促进促进(cjn)(cjn)排泄排泄: :静滴碳酸氢钠，碱静滴碳酸氢钠，碱化尿液可加速其排泄。化尿液可加速其排泄。对症支持治疗。对症支持治疗。第57页/共89页第五十七页，共90页。4过敏反应过敏反应 少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛(zhn tn)抗炎药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。 第58页/共89页第五十八页，共90页。发生发生(fshng)(fshng)机理：机理：LT以及其他脂氧酶代谢产物相对增多(zn du) 诱发哮喘哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。糖皮质激素糖皮质激素第59页/共89页第五十九页，共90页。5 5瑞夷综合征（瑞夷综合征（Reyes Reyes syndrome)syndrome)儿童患病毒感染性疾病时，服用阿司匹林( s p ln)偶尔引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，表现为惊厥、谵妄及昏迷等反应。死亡率较高，预后凶险。第60页/共89页第六十页，共90页。 病毒性感染患儿(流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等)不宜用阿司匹林( s p ln),可用对乙酰氨基酚代替。第61页/共89页第六十一页，共90页。6对肾脏对肾脏(shnzng)的的影响影响l 对正常人群(rnqn)影响较小。l 对特殊人群(rnqn)(老年及心、肝、肾功能损害者)易导致水肿、多尿等肾小管受损表现。l 发生机制：抑制PGs合成，取消PGs的代偿机制，而病人原本体内存在隐性肾脏损害和肾小球灌注不足。第62页/共89页第六十二页，共90页。药物药物(yow)相互作用相互作用 水杨酸与血浆蛋白结合率高，当与其它血浆蛋白结合率较高的药物(yow)（双香豆素、甲苯磺丁脲、肾上腺皮质激素）合用时，可竞争血浆蛋白结合部位。 阻碍甲氨蝶呤自肾小管的分泌。 与速尿竞争肾小管分泌系统。 氨茶碱及碳酸氢钠等碱性药物(yow)可降低本药疗效。第63页/共89页第六十三页，共90页。安全性简评安全性简评 消化性溃疡患者应尽量避免使用，需服时饭后服用，同服抗酸药。长期用药需定期作大便隐血(ynxu)试验，防止引发溃疡出血。 肝功能不全、凝血酶原合成功能低者慎用。 维生素K缺乏者和血友病患者禁用。第64页/共89页第六十四页，共90页。 急性中毒时，洗胃或催吐以排除未被吸收的水杨酸，静脉滴注( jn mi d zh)碳酸氢盐以碱化尿液，加快水杨酸盐的排泄。 另外，需注意纠正低血容量、脱水以及酸碱平衡，必要时可作血液透析。第65页/共89页第六十五页，共90页。给药方案给药方案解热镇痛：每次，每日解热镇痛：每次，每日3次，次， 饭后饭后口服。口服。抗风湿：抗风湿：35g/d，分，分4次，饭后口次，饭后口服，症状控制后逐渐减量。服，症状控制后逐渐减量。预防血栓形成预防血栓形成(xngchng)：每次：每次50mg，每日，每日3次，可酌情调整剂量。次，可酌情调整剂量。第66页/共89页第六十六页，共90页。 鉴于(jiny)胃肠道不良反应，肠溶水杨酸制剂、非乙酸化水杨酸盐以及口服有活性的PGE1同类物米索前列醇可作为安全的替代药。 拜阿司匹灵德国拜耳公司生产。第67页/共89页第六十七页，共90页。 阿司匹林最常见的副作用为胃肠道刺激，主要是对胃粘膜直接刺激产生(chnshng)。拜阿司匹灵在酸性介质（模拟胃液）中小时溶出度为零，特有的包衣生产技术确保其在胃内完全不溶解，直达小肠，避免对胃粘膜的直接刺激，提高患者的耐受性，从而扩大了受益人群、提高疗效。 第68页/共89页第六十八页，共90页。 另外，阿司匹林过快释放也增加其胃肠道刺激症状，拜阿司匹灵在模拟(mn)肠道溶液中缓慢释放，这也是确保其低胃肠道副作用的物质基础。第69页/共89页第六十九页，共90页。二、二、 苯胺苯胺(bn n)(bn n)类类对乙酰基对乙酰基氨基酚氨基酚 acetaminophen acetaminophen（扑热息痛（扑热息痛, , paracetamolparacetamol） 非那西丁大剂量(jling)下导致高铁血红蛋白血症及严重的肾损害，故已少用。 对乙酰氨基酚是非那西丁在体内的代谢产物，但作用较非那西丁强、毒副作用少。第70页/共89页第七十页，共90页。第71页/共89页第七十一页，共90页。对乙酰基氨基对乙酰基氨基(nj)(nj)酚酚解热镇痛(zhn tn)作用缓和持久；无抗风湿及抗血栓作用。临床用于感冒发烧、头痛、神经肌肉痛等。现常用感冒药（康必得等）的主要成分。第72页/共89页第七十二页，共90页。三、三、 吡唑酮类吡唑酮类保泰松保泰松 （phenylbutazonephenylbutazone） 【体内过程(guchng)】 【药理作用及应用】 【不良反应和注意事项】吸收吸收(xshu)快而完全，与血快而完全，与血浆蛋白结合率浆蛋白结合率98%；停药后；停药后三周内，仍可在关节腔中保三周内，仍可在关节腔中保持较高的浓度。保泰松经肝持较高的浓度。保泰松经肝脏代谢，生成羟基保泰松和脏代谢，生成羟基保泰松和-羟基保泰松，后者无活性，羟基保泰松，后者无活性，但可促尿酸排泄。但可促尿酸排泄。抗炎抗风湿作用抗炎抗风湿作用(zuyng)较强，较强，解热镇痛作用解热镇痛作用(zuyng)较弱。较弱。主要用于风湿及类风湿性关节主要用于风湿及类风湿性关节炎，因不良反应多，现已少用。炎，因不良反应多，现已少用。胃肠道反应；水钠潴留；胃肠道反应；水钠潴留；过敏反应；肝、肾功能过敏反应；肝、肾功能损伤等。损伤等。第73页/共89页第七十三页，共90页。四、其他四、其他(qt)有机有机酸类酸类吲哚(yn du)美辛 indomethacin（消炎痛）双氯芬酸 diclofenac (双氯灭痛） 第74页/共89页第七十四页，共90页。吲哚吲哚(yn du)美辛美辛【体内过程(guchng)】【药理作用及应用】【不良反应和注意事项】口服吸收快而完全；血浆口服吸收快而完全；血浆蛋白结合率蛋白结合率90%；经肝脏；经肝脏代谢；代谢物由尿、胆汁代谢；代谢物由尿、胆汁(dnzh)和粪便排除。和粪便排除。最强的最强的PG合成酶抑制剂合成酶抑制剂之一，具有显著的抗炎之一，具有显著的抗炎抗风湿和解热镇痛作用。抗风湿和解热镇痛作用。但不良反应限制了其临但不良反应限制了其临床应用。床应用。胃肠道反应胃肠道反应中枢神经系统反应中枢神经系统反应抑制造血系统抑制造血系统过敏反应过敏反应第75页/共89页第七十五页，共90页。双氯芬酸双氯芬酸 具有解热、镇痛和抗炎作用，抗炎作用比阿司匹林( s p ln)强，主要用于风湿性关节炎和类风湿性关节炎、骨关节炎、头痛、牙痛、神经痛等。第76页/共89页第七十六页，共90页。布洛芬（芬必得）布洛芬（芬必得） 作用：抗炎抗风湿及解热镇痛作用较强，同aspirin，抗炎作用更突出。 用途：可进入滑膜腔，主要用于治疗风湿和类风湿性关节炎，也可用于镇痛。 不良反应：胃肠道反应轻，病人较易耐受，但长期应用(yngyng)仍可引起胃出血及溃疡。第77页/共89页第七十七页，共90页。感康感康金刚烷胺、对乙酰氨基酚、人工金刚烷胺、对乙酰氨基酚、人工(rngng)牛黄、咖牛黄、咖啡因等啡因等白加黑片白加黑片白：对乙酰氨基酚盐酸伪麻黄碱氢溴酸右美沙芬白：对乙酰氨基酚盐酸伪麻黄碱氢溴酸右美沙芬黑：再加上盐酸苯海拉明黑：再加上盐酸苯海拉明第78页/共89页第七十八页，共90页。第79页/共89页第七十九页，共90页。第三节选择性环氧酶第三节选择性环氧酶-2抑制抑制(yzh)药药第80页/共89页第八十页，共90页。 2004年9月因患者(hunzh)服用选择性COX-2抑制剂万络（罗非西布）导致心血管疾病，默沙东公司宣布在全球范围内撤回万络 。 第81页/共89页第八十一页，共90页。 就是说，这类药物临床应用的远期疗效(lioxio)及不良反应有待进一步验证。第82页/共89页第八十二页，共90页。 此外，20世纪60年代的反应停事件,还有近期的康泰克事件、拜斯亭事件、龙胆泻肝丸事件，这些使人们更加意识到：药物作用是双重的，可治病，也可致病，多种情况下利与弊是同时存在的，因此要权衡利弊，不要乱吃药，毕竟“是药三分(sn fn)毒，无毒不成药”。 第83页/共89页第八十三页，共90页。第四节第四节 抗痛风抗痛风(tn fn)药药痛风是嘌呤代谢紊乱所致代谢性疾病，尿酸痛风是嘌呤代谢紊乱所致代谢性疾病，尿酸结 晶 在 组 织 中 沉 积 而 导 致 的 炎 症结 晶 在 组 织 中 沉 积 而 导 致 的 炎 症(ynzhng)反应反应远端单关节剧痛、痛风结节、肾结石远端单关节剧痛、痛风结节、肾结石第84页/共89页第八十四页，共90页。第85页/共89页第八十五页，共90页。分类分类(fn li) 抑制尿酸生成的药物抑制尿酸生成的药物 别嘌醇（别嘌醇（allopurinol）：抑制黄嘌呤氧化酶）：抑制黄嘌呤氧化酶 促进促进(cjn)尿酸排泄的药物：尿酸排泄的药物： 丙磺舒（丙磺舒（probenecid）：竞争性抑制尿酸重吸收）：竞争性抑制尿酸重吸收 抑制痛风炎症的药物：抑制痛风炎症的药物： 秋水仙碱（秋水仙碱（colchicine）：抗有丝分裂药，抑制）：抗有丝分裂药，抑制粒细胞浸润粒细胞浸润 急性痛风：吲哚美辛、萘普生、舒林酸、糖皮质激急性痛风：吲哚美辛、萘普生、舒林酸、糖皮质激素素第86页/共89页第八十六页，共90页。本章本章(bn zhn)重点内容重点内容解热镇痛抗炎药的共同解热镇痛抗炎药的共同(gngtng)作用及作用及作用机制作用机制阿司匹林的作用、用途及不良反应阿司匹林的作用、用途及不良反应第87页/共89页第八十七页，共90页。第88页/共89页第八十八页，共90页。感谢您的观看(gunkn)！第89页/共89页第八十九页，共90页。NoImage内容(nirng)总结1。1960年：吲哚乙酸类药物吲哚美辛上市。1998年：根据COX理论研制的两个昔布类特异性COX-2抑制剂相继诞生了。2004年9月：因患者服用选择性COX-2抑制剂-万络导致心血管疾病，默沙东公司宣布在全球范围内撤回万络。多数NSAIDs与AA竞争环氧酶的活性部位，阿司匹林使环氧酶发生不可逆变化而抑制酶活性。口服后迅速被胃肠粘膜吸收，胃内酸性环境促进吸收。延长出血时间(shjin)和凝血时间(shjin)。感谢您的观看第九十页，共90页。
展开阅读全文