外科学：外科休克

外科休克1第一节第一节 概概 论论2什么是休克？定义：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多种病因引起的综合征。本质：氧供给不足和需求增加特征：产生炎性介质治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重建氧的供需平衡和保持正常的细胞功能 发展结局：MODS或MOF3休克分类低血容量性感染性心源性过敏性神经性4病理生理一微循环的变化二代谢改变三炎症介质释放和缺血再灌注损伤四内脏器官的继发性损害5（一）微循环的变化组成：1. 微动脉2. 毛细血管前括约肌、平滑肌3. 真毛细血管4. 通血毛细血管5. 动-静脉吻合支6. 微静脉微循环的变化的分期微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期1.微循环收缩期8 有效循环血容量降低有效循环血容量降低 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器主动脉弓、颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢血管舒缩中枢 肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统 交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统 水、钠潴留水、钠潴留 血管收缩血管收缩 大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺释放 血压维持正常或升高血压维持正常或升高皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩保证心、脑血供保证心、脑血供9毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降低组织液进入微循环(自身输液)AV直捷通路循环血容量增加 微循环内液体 “只出不进” 微循环缺血、缺氧2.微循环扩张期10 微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体“只进不出”血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管渗漏有效循环血容量降低 血压下降 重要脏器灌注不足3.微循环衰竭期11血液淤滞微循环缺血缺氧 血管内皮细胞损伤 血管内微血栓形成 细胞因子释放DIC 全身炎症反应 MODS不不 可可 逆逆 休休 克克（二）代谢改变12缺氧无氧代谢增加 ATP生成减少 肝功能下降 乳酸大量产生 乳酸代谢降低 代谢性酸中毒 组织细胞器功能降低 组织功能降低 MODSL/P增高反映细胞缺增高反映细胞缺氧情况氧情况pH7.2时心血管对儿茶酚胺的反应时心血管对儿茶酚胺的反应性降低性降低1.代谢性酸中毒 应激状态 交感神经-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 儿茶酚胺 肾上腺皮质激素 合成代谢 分解代谢 （脂肪分解） 蛋白质 血糖 酶类蛋白消耗 MODS 132.能量代谢障碍（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质过量释放： 白介素、TNF、集落刺激因子、干扰素、NO等细胞膜功能障碍： 通透性增加 离子泵功能障碍：血钠降低、血钾升高（四）内脏器官的继发性损害1.肺：毛细血管上皮和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，大量输入库血，微聚物栓塞，导致肺泡萎陷和肺不张，严重时导致ARDS 多发生于休克期内或稳定后4872h内。2.肾：肾小球滤过率下降，少尿；肾内血流重新分布，肾小管上皮缺血坏死，急性肾衰竭。3.脑：脑缺血、缺氧，CO2升高，酸中毒引起脑细胞水肿，血管通透性增高，导致脑水肿和颅内压升高。可出现脑疝和昏迷。15正常肺组织正常肺组织休克肺合并肺水肿休克肺合并肺水肿休克肾：扩张的肾小休克肾：扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。 内毒素性休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓4.心：冠状动脉血流减少，缺血和缺氧，损伤心肌，引起心肌微循环障碍，微血栓形成，心肌坏死。因含有黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血再灌注损伤，电解质异常影响心肌收缩功能。5.胃肠道：肠系膜上动脉血流量可加少70、应激性溃疡，肠粘膜屏障功能受损，细菌移位和内毒素移位，肠原性感染，是导致MODS重要原因。6.肝脏：破坏合成与代谢功能、释放炎症介质、肝细胞坏死。18临床表现 休克代偿期 休克抑制期神志 神经紧张,烦躁不安 淡漠,嗜睡,昏迷皮温与色泽 苍白, 厥冷 紫绀、湿冷 血压(mmHg) 高压正常,低压升高 900 脉搏(次/分) 有力，100尿量(ml/h) 正常，25 少尿或无尿，4550mmHg，提示肺泡通气功能障碍 PaO260mmHg，经过吸纯氧仍无改善者，提示ARDS 碱缺失可反映全身酸中毒情况、休克严重程度和复苏状况5.动脉血乳酸盐测定：正常值11.5mmol/L，危重病人可达到2mmo/L。 乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）比值在无氧代谢时明显升高，正常值 10：1。256.胃肠黏膜内pH监测：较早处于缺血、缺氧状态，全身血流动力学监测常不能反映真实情况。7.DIC 的检测：下列五项指标中有三项以上异常，结合临床有休克及微血管栓塞症状及出血倾向时，可诊断DIC。 1）血小板计数低于80109/L； 2）凝血酶原时间较对照延长3秒钟以上； 3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低； 4) 3P（鱼精蛋白副凝试验）阳性； 5）血图片中破碎红细胞超过2等。26治疗 不同原因、不同阶段、不同处理重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧近年来强调氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ）超常值的复苏概念：应达到以下标准： DO2600ml/minm2 VO2 170ml/minm2 CI4.5L /minm2 目的：防止MODS的发生27-三种境界 （一）一般紧急治疗 处理原发病，制止大出血、创伤制动、保持呼吸道通畅等； 头躯干抬高20-30下肢抬高15-20 开放静脉通路，吸氧，保暖。28 （二）补充血容量是纠正低灌注和缺氧的关键先晶后胶、先盐后糖迅速将BP和CVP纠正到正常范围（三）积极处理原发病 及时手术 抗休克同时手术 29（四）纠正酸碱平衡失调最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复苏后可自行调整。宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧，不主张早期使用碱性药物。使用碱性药物必须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒30（五）血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下使用，主要目的是提升血压，维持脏器的灌注压。 1.血管收缩剂 可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺 2.血管扩张剂 有一定价值，在应用前须先补充血溶量。酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 3.强心药 洋地黄类药物。311.血管收缩剂去甲肾上腺素：兴奋受体，轻度兴奋受体，兴奋心肌、收缩血管和增加冠脉血流。剂量0.021.5g/kg/min,主要用于分布性休克，如感染性休克、神经源性休克等。多巴胺：兴奋受体、 1受体和多巴胺受体，作用与剂量相关。小剂量15 g/kg/min为受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要使用小剂量多巴胺。为提升血压，与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺剂量。阿拉明：间接兴奋/受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。322.血管扩张剂 受体阻断剂和抗胆碱能药。酚妥拉明：阻断受体解除微循环淤滞。0.10.5mg/kg酚苄明： 阻断受体兼有反射性兴奋 受体作用。可增加冠脉血流。山莨菪碱(654-2):舒张血管，改善微循环。4080mg/h持续静推至症状改善。东莨菪碱：0.3mg/次，可连续用3次。总量，2mg/天硝普钠：产生NO而扩张血管。20100 g/min.一般用药不超过3天。333.强心药 多巴酚丁胺： 1受体兴奋剂，正性肌力作用，210 g/kg/min。 西地兰：输液量已充分但动脉压仍低，CVP15cmH2O时，0.20.4mg/次，24小时不超过1.2mg.34 （六）治疗DIC改善微循环 对于DIC，可用肝素抗凝，一般1mg/kg，6小时/次，成人首次可用10000U。 使用抗纤溶药物，如氨甲苯酸。 抗血小板粘附和聚集的药物，如阿司匹林、双嘧达莫、小分子右旋糖酐35（七）皮质类固醇作用： 阻断-受体，扩张血管，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排量 增进线粒体功能，防止血细胞凝集 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。36（八）其他药物的应用1. 钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构与功能2. 吗啡类拮抗剂：改善组织灌流，防止细胞功能失常3. 氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏作用4. 前列环素：改善微循环5. 三磷酸腺苷-氯化镁：增加细胞内能量，恢复细胞膜钠-钾泵作用，防止细胞肿胀，恢复细胞功能37第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克38病因常因大量出血或者体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。失血性、创伤性39一、失血性休克40 外科最为常见 多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，食管、胃底静脉曲张破裂出血 迅速失血20% 休克程度的判断要因人而异 例如：高龄人脉搏和呼吸比青年人稍慢。 年幼者容易有意识障碍。 应该注意并存疾病对判断的影响。治疗包括补充血容量和积极处理原发病（一）补充血容量估计失血量： BP正常，P100次/分 -20%以下（800ml以下） 收缩压9070mmHg，P100120次/分 -2040%（8001600ml） 收缩压100g/L，不输血 Hb在70100g/L，酌情处理 Hb30%可输全血特别注意急性失血时化验值的假象！43尽快建立2条以上静脉通道补液和血管活性药吸氧，必要时气管内插管和人工呼吸监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电等生命体征对开放性外伤立即行包扎、止血和固定向病人或陪伴者询问病史和受伤史，并做好一切记录采血（查血型、配血、血常规、血气分析）留置导尿，定时测尿量全身物理学检查，以查明伤情，必要进行胸、腹腔穿刺和作床旁B超、X线摄片等辅助检查明确诊断。在血压尚未稳定前严禁搬动病人对多发伤原则上按胸、腹、头、四肢顺序进行处置确定手术适应证，作必要术前准备，进行救命性急诊手术（如气管切开、开胸心脏按压、胸腔闭式引流、开胸、剖腹止血手术等）。 中心静脉压和补液的关系CVP血压血压循循 环环 状状 态态处理原则处理原则低低低低血容量严重不足血容量严重不足充分补液充分补液低低正常正常血容量相对不足血容量相对不足适当补液适当补液高高低低心功能不全或血心功能不全或血容量过多容量过多强心，利尿，纠强心，利尿，纠酸，扩张血管酸，扩张血管高高正常正常容量血管收缩容量血管收缩扩张血管扩张血管正常正常低低心功能不全或血心功能不全或血容量不足容量不足补液试验补液试验44二、创伤性休克病因：见于严重的外伤及大手术，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。同时，血管通透性增高45创伤性休克的病情比较复杂。 失血或失液 应激状态 胸部外伤 血管活性物质增加 疼痛和神经-内分泌反应 微血管扩张、通透性增加 心血管功能 有效循环血量降低 治疗1. 疼痛刺激严重者需要适当镇痛；2. 妥善制动受伤部位；3. 紧急处理危及生命的创伤；4. 手术和较复杂的其他处理，一般在有效抗休克后进行；5. 应用抗生素避免继发感染。46第三节第三节 感染性休克感染性休克47该型休克的病理变化较复杂，治疗比较困难。常继发于G-菌引起的感染，称内毒素性休克。内毒素可兴奋交感神经，引起血管痉挛并损伤内皮细胞；同时可促使炎症介质释放，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全。有的未见明确感染灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：体温 38 或 36；心率90次/分；呼吸急促20次/分或过度通气，PaO2 4.3kPa；白细胞计数12109/L或4109/L或未成熟白细胞10。48依据血流动力学分为两种类型1. 高动力型（高排低阻型或温性休克） 外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤温暖干燥，又叫暖休克。 少见，G+菌感染引起早期休克。2. 低动力型（低排高阻型或冷性休克） 外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又叫冷休克。 多见，G-菌感染或G+菌感染休克加重时。 晚期，心功能衰竭、外周血管瘫痪，成为低排低阻性休克。49 感染性休克的临床表现50治疗1. 补充血容量 2. 控制感染：抗菌药物、原发感染灶3. 纠正酸碱平衡 ：早期酸中毒4. 心血管活性药物应用5. 皮质激素治疗：早期、大量6. 其他治疗5152谢谢！谢谢！