病理生理论述和简答分享

真诚为您提供优质参考资料，若有不当之处，请指正。第二章 疾病概论1 试述机体大出血后体内变化的因果转化规律.答:大出血心输出量.血压交感神经兴奋微动脉.微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放.微循环淤血回心血量心输出量血压.这就是大出血后体内变化的因果转化规律.2 举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 答案疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两 者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。3 什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 答案机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死 亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：不可 逆昏和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波 消失；脑血液循环完全停止(脑血管造影)。第三章 水电解质代谢障碍问答题1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。答案要点 .失钠失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 .血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。 .细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。 .经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加，肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少2. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。答案要点 .失水失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 .细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。 .细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 .由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。3影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿3. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？答案要点 .利尿剂引起远端流速增加。 .利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。 .利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。4. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制5. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？答案要点 .同均使骨骼肌兴奋性降低。 .异低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？答案要点 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱问答题2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？答案要点 .血液及细胞内的缓冲作用：H+HCO3-H2CO3CO2+H2O H+Buf-Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。3.酸中毒时对机体有哪些影响？答案要点 .中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。.高钾血症。.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。9.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？答案要点 代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。第五章 缺氧1缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？答案要点 根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2低张性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N 或N 循环性缺氧 N N N N 组织性缺氧 N N N N 降低 升高 N正常2试述CO中毒引起缺氧的机制。答案要点 (1) CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；(2) CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。(3) 当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。第六章 发热问答题1. 体温升高是否就是发热？为什么？答案要点 体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。2发热与过热有何异同？答案要点 发热与相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值0.50C。发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。3试述TNF与发热的关系。答案要点 TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量50-200ng/(kg.w)rTNF给家兔注射可引起单峰热。大剂量10g/(kg.w)TNF则引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。TNF不耐热，700C 30min可失活。4 为什么发热时机体体温不会无限制上升？答案要点 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机XXX用的结果，具有重要的生物学意义。5 内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？答案要点 有两种方式： 在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。6 目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？答案要点 通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升； 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加； 抑制发热时负调节介质的合成与释放。7 体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？答案要点 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。8 试述高热稽留期的体温变化及其机制。答案要点 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。9 试述体温下降期的体温变化及其机制。答案要点 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。10 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？答案要点 体温每升高10C，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。 第七章 细胞信号转导异常与疾病（第6版）问答题1请简述GPCR介导的信号转导通路。答案要点：通过刺激型G蛋白（Gs），激活腺苷酸环化酶（AC），并引发cAMP-PKA通路。通过抑制型G蛋白（Gi），抑制AC活性，导致cAMP水平降低，导致与Gs相反的效应。通过Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLC），产生双信使DAG和IP3。G蛋白-其他磷脂酶途径：如激活磷脂酶A2，促进花生四烯酸、前列腺素、白三烯和TXA2的成；激活磷脂酶D，产生磷脂酸和胆碱。激活MAPK家族成员的信号通路。PI-3K-PKB通路离子通道途径，已证明多种GPCR与配体结合后，还能直接或间接地调节离子通道的活性，从而参与对神经和心血管组织的功能调节。2试述Graves病与桥本病的发病机制的异同。答案：两种疾病均属自身免疫性甲状腺病，相同点是由于血液中存在多种抗甲状腺激素受体的自身抗体引起甲状腺功能改变。但由于自身抗体的性质不同，患者的临床表现各异。Graves病血液中存在刺激性TSH受体抗体时，抗体与TSH受体结合能模拟TSH的作用，通过激活的信号转导通路促进甲状腺素分泌和甲状腺腺体生长，故表现出甲状腺功能亢进和甲状腺肿大。桥本病血液中存在的是阻断性TSH受体抗体，抗体与TSH受体的结合减少了TSH与受体的结合，减弱或消除了TSH的作用，从而抑制甲状腺素分泌造成甲状腺功能减退。3试述霍乱的信号转导异常。答案：霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌通过分泌活性极强的外毒素霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程。霍乱毒素选择性催化Gsa亚基精氨酸201核糖化，使Gsa的GTP酶活性丧失，使GTP不能水解成GDP，造成Gsa处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，胞浆中的cAMP含量大量增加，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔，引起严重的腹泻和脱水，患者可因循环衰竭而死亡。4试述导致肿瘤细胞过度增殖的信号转导异常。答案：肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。1）促细胞增殖的信号转导过强生长因子产生增多：已证明多种肿瘤组织能分泌生长因子，如TGF、PDGF、FGF等，且肿瘤细胞通常具有上述生长因子的受体，因此肿瘤细胞可通过自分泌方式刺激自身增殖。受体的改变：某些生长因子受体异常增多：某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子受体的功能起到促增殖的作用；如已在多种人的肿瘤细胞中发现有编码EGFR的原癌基因c-erb-B的扩增及EGFR的过表达。突变使受体组成型激活：使受体处于配体非依赖性的持续激活状态，持续刺激细胞的增殖转化。细胞内信号转导蛋白的改变：如小G蛋白Ras的12位甘氨酸、13位甘氨酸或61位谷氨酰胺为其他氨基酸所取代，导致GTP酶活性下降，Ras蛋白持续活化，导致促增殖信号增强而发生肿瘤。除此之外，某些编码蛋白激酶的癌基因的表达增强，也可促进细胞增殖。2）抑制细胞增殖的信号转导过弱 由于生长抑制因子受体的减少，丧失以及受体后的信号转导通路异常，使细胞的生长负调控机制减弱或丧失。如TGF型受体突变和Smad的失活、突变或缺失，均可使TGF的信号转导障碍，使细胞逃脱的增殖负调控从而发生肿瘤。第八章休克问答题：1. 失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？并简述其产生机理。答案要点（1）微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：自我输血（2）组织液返流入血：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致avcapH.P自我输液。（3）醛固酮、ADH,钠水重吸收，增加循环血量（4）AV短路开放，保证血液及时回心（5）全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变保证心脑血供。2. 试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。答案要点（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。3. 试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。答案要点（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。4. 试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。答案要点（1）酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。（2）局部代谢产物：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。5. 为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。答案要点休克进入晚期即微循环衰竭期，由于发生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而难治。（1）DIC：原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板聚集，血液粘度增高，血液处于高凝状态；和休克动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。后果：微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器官栓塞加重功能障碍等。（2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持续低血压引起心、脑、肝、肺、肾功能障碍，尤其是许多体液因子如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤。6. 休克时细胞会发生哪些损害？答案要点（1）细胞膜的变化：出现离子泵功能障碍，水、Na+和Ca+内流，细胞内水肿。（2）线粒体变化：线粒体肿胀、氧化磷酸化障碍、能量物质进一步减少。（3）溶酶体变化：溶酶体酶释放，引起细胞自溶，激活激肽系统形成MDF。7. 休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？答案要点（1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。（4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。8. 试述休克时，心功能障碍的发生机制答案要点（1）冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。（2）交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌耗氧增加。（3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。（4）MDF对心肌的抑制。（5）心肌内的DIC使心肌受损。（6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。9. 休克的正确补液原则是什么？并简述其机理。答案要点（1）休克正确的补液原则是：需多少补多少。（2）机理：所谓需多少应包含：向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环淤滞的部分以及血浆外渗的部分。10. 动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？答案要点休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。11. 在休克治疗中，使用血管活性药物的原则是什么？答案要点（1）使用血管活性药物的目的是提高组织微循环的灌流量。（2）必须在纠正酸中毒的基础上使用。（3）对低排高阻型休克或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，可选用血管扩张剂，但一定要在充分扩容的基础上使用。（4）对过敏性休克、神经源性休克或高动力型休克的病人可选用缩血管药物。第九章 弥散性血管内凝血问答题1DIC的临床特征。答案要点（1）出血（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血2试说明休克与DIC之间的相互关系。答案要点（1）休克可引起DIC休克动因的作用：如内毒素、创伤等启动内、外凝系统缺氧、酸中毒损伤血管内皮血液流变学改变：流速、血粘度血细胞血小板聚集应激反应高凝状态TXA2与PGI2失衡MC障碍（2）DIC可引起休克回心血量a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性冠脉内血栓形成引起心功能障碍外周阻力a.缓激肽b.补体c.FDP3试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。答案要点在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC（1）致血管内皮受损：a.激活XII，启动内凝b.表达TF，启动外凝（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集（3）损伤白细胞，诱导TF表达（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝4试述DIC的发生机制。答案要点（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。（3）血小板被激活，血细胞大量破坏血小板被激活引起血小板聚集红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂白细胞破坏释放出组织因子（4）促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。5试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC答案要点肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：（1）肝脏合成抗凝血酶III、PC、纤溶酶原（2）肝C灭活a,a,a,a能力（3）肝炎病毒等激活凝血因子（4）肝C大量坏死，释放组织凝血活酶（因子III）样物质（5）处理乳酸能力，形成酸中毒。6试述DIC患者发生出血的机制：答案要点（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子，a等使之进一步减少。（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。7为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC？答案要点（1）酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC；（2）血液PH，可引起凝血因子的酶活性，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态，易引起DIC。8在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型的缺氧？并简述其缺O2的原因和机制。答案要点（1）低张性缺氧：a.DIC休克休克肺肺的顺应性限制性通气功能障碍b.肺血管微血栓形成部分肺泡血流V/Q死腔样通气（2）血液性缺氧：微血管病性溶血性贫血，使血红蛋白数量，血液携氧减少而致缺氧（3）循环性缺氧：a.可由于冠脉DIC心功能障碍而发生全身性循环性缺氧b.局部DIC而致局部循环性缺氧（4）组织性缺氧：DIC休克细胞损伤线粒体呼吸功能障碍9产科意外为何易引起DIC答案要点（1）产科意外（胎盘早剥、宫内死胎等）时，损伤组织或细胞表面暴露出组织因子，可通过传统通路激活X因子或选择通路激活IX因子而启动外凝系统（2）孕妇血液呈高凝状态：妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（、等）逐渐增多，而AT-、tpA、u-pA，胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）增多，妊娠末期最明显。10DIC患者为何会出现贫血？答案要点DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎11试述影响DIC发生发展的因素答案要点（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力（2）血液凝固的调控失调：即PC、PS、AT-III（3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调（4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人（5）微循环障碍第十章 缺血再灌注损伤问答题：1 影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？答案：(1) 缺血时间的长短，（2）侧支循环；（3）组织需氧程度；（4）再灌注条件 2 缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？答案：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：（1）黄嘌呤氧化酶形成增多；（2）中性粒细胞呼吸爆发；（3）线粒体功能障碍；（4）儿茶酚胺自身氧化。3 简述自由基的损伤作用。答案：自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：（1）膜脂质过氧化增强，造成多种损害：破坏膜的正常结构；间接抑制膜蛋白的功能；促进自由基及其它生物活性物质生成；减少ATP生成。（2）蛋白质功能抑制（3）破坏核酸及染色体。4 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？答案：缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。（1）Na+/Ca2+交换异常：细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；（2）生物膜的损伤：细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。5 论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?答案：细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：（1）线粒体功能障碍；（2）激活磷脂酶；（3）缺血再灌注性心律失常；（4）促进自由基生成（5）肌原纤维过度收缩6 缺血再灌注损伤时氧自由基的增多与钙超载的关系如何？答案：氧自由基产生增多引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，两者形成恶性循环，加重细胞损伤。（1） 氧自由基增多引起钙超载的机制：通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，钙内流增加；抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及Na+/Ca2+交换系统等的功能，导致胞浆Na+、Ca2+浓度升高造成钙超载；抑制线粒体功能，使ATP生成减少，细胞膜和肌浆网钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（2） 钙超载促进自由基生成的机制：线粒体摄钙过多而功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原形成的氧自由基增多；增强Ca2+依赖性蛋白酶活性，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，促进自由基生成。7 论述缺血再灌注损伤时微血管损伤和白细胞的作用答案：缺血再灌注损伤时血管内皮细胞和白细胞激活，释放细胞粘附分子、多种炎症介质等多种生物活性物质，造成微血管和细胞损伤。（1） 微血管损伤。微血管血液流变学异常；白细胞粘附，微血管阻塞微血管口径的改变：内皮细胞肿胀，管腔狭窄，阻碍血液灌流；微血管通透性增高。（2） 细胞损伤。激活的血管内皮细胞和白细胞释放的多种生物活性物质如自由基、蛋白酶、细胞因子等，损伤组织细胞。8 简述无复流现象的发生机制。答案：无复流现象是指实验中结扎冠状动脉造成局部缺血后，在开放结扎动脉重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因素有关：（1）中性粒细胞粘附、阻塞微血管；（2）血管内皮细胞肿及缩血管物质的作用导微血管管腔狭窄；（3）微血管通透性增高引起的间质及心肌细胞损伤、肿胀均使微血管受压，阻碍血流。9 试述心肌顿抑的发生机制。答案：缺血再灌注损伤时自由基生成异常增多和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。（1）自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生脂质过氧化反应，破坏心肌细胞浆和膜上的各种蛋白质的功能，抑制酶的活性，使心肌舒缩功能障碍；（2）自由基与钙超载均可损伤线粒膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少；（3）细胞内钙超载使肌原纤维过度收缩，严重者损伤细胞骨架结构，引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；（4）自由基破坏细胞膜结构，使质膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌浆网钙泵活性降低，引起钙超载，钙超载又能促进自由基的产生，两者互为因果加重心肌细胞损伤，进一步抑制心肌功能。10 试述缺血再灌注损伤的防治原则。答案：（1） 减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤。（2） 改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP。（3） 清除自由基。（4） 减轻钙超载。第十二章 细胞凋亡与疾病问答题： 1 简述细胞凋亡与坏死的区别。答案要点： 坏死是随机发生的强烈刺激引起的病理性细胞死亡过程，生化特点是被动的不耗能；细胞结构全面溶解，肿胀、破裂；由于溶酶体破坏，局部可有炎症反应。凋亡是由较弱诱导刺激触发细胞内预存死亡程序的生理或病理性死亡过程；其生化特点主动、耗能，有新蛋白质合成；细胞膜、器相对完整，核固缩、凋亡小体形成；DNA片段化断裂，电泳呈“梯状条带”； 溶酶体相对完整，局部无炎症反应。2 试述细胞凋亡的生理意义。答案要点：（1） 保持正常生长发育：清除多余的，失去功能价值的细胞；（2）维持组织器官的正常形态和内环境稳态：清除异常的、突变的、衰老的细胞；（3）保卫机体免遭损害：破坏入侵病毒的DNA，消灭为病毒所感染的细胞和肿瘤细胞。3 简述细胞凋亡信号转导系统的特点。答案要点： （1）多样性：不同细胞具有不同的信号转导系统；（2）偶联性：死亡/增殖分化的转导系统在某些环节有交叉、偶联；（3）同一性：不同的凋亡诱导因素可经同一信号转导系统触发凋亡；（4）多途性：同一的凋亡诱导因素可经多种信号转导系统触发凋亡4 细胞凋亡的相关基因有哪些？答案要点： （1）抑制凋亡基因：Bcl-2，EIB，IAP等；Bcl-2在线粒体的内膜，可阻止多种凋亡诱导因素所引发的细胞凋亡。（2）促凋亡基因：Fas，P53，Bax，ICE等；Fas主要表达一种细胞表面受体，促进细胞的凋亡。 P53基因编码的蛋白是一种DNA结合蛋白负责检查DNA是否损伤，若发现缺陷的DNA，则刺激CIP表达，阻止细胞进入细胞周期，启动DNA修复机制，若修复失败，则启动凋亡。（3）双向调控基因：C-myc , Bcl-x；C-myc基因表达时有足够生长因子则细胞增殖，生长因子不够则细胞凋亡；Bcl-x基因表达Bcl-xL蛋白，抑制细胞凋亡，表达Bcl-xS蛋白，促进细胞凋亡。5 简述线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡的关系。答案要点： 当线粒体内膜跨膜电位下降，能量合成减少；凋亡诱导因素引起跨膜电位下降，使内外膜之间的通透性转换孔（PTP）开放，线粒体内膜通透性增加，通过释放凋亡启动因子细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）和凋亡诱导因子（AIF）触发细胞凋亡。 6 心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的特点及机制。答案要点：心肌缺血再灌流损伤的细胞特点：（1）缺血早期，轻度慢性缺血以凋亡为主；（2）心肌梗死病灶的周边部位以凋亡为主；（3）在一定时间范围内，缺血-再灌注损伤发生的细胞凋亡比同时间的单纯缺血更严重。可能机制：（1）心肌缺血再灌流损伤引起氧化应激，自由基增加、细胞内Ca2+超载，诱导细胞凋亡；（2）缺血缺氧引起死亡受体Fas上调，通过与FasL反应导致凋亡；（3）缺氧增加p53 基因的转录，促进细胞凋亡。7 简述HIV感染引起淋巴细胞凋亡的有关因素。答案要点： 免疫缺陷病毒（HIV）感染可选择性的使CD4+ T淋巴细胞凋亡。（1）感染HIV的宿主细胞，表达一种糖蛋白（gp120）与CD4+ T细胞上受体结合；产生tat蛋白诱导CD4+ 细胞氧自由基增加；（2）感染HIV的CD4+ T细胞形成合胞体，Fas基因表达上调，增强未感染的CD4+ 细胞对凋亡的敏感性；（3）感染HIV的巨噬细胞分泌TNF增多，启动死亡程序。 8 说明如何利用凋亡相关因素防治有关疾病。答案要点： （1）合理利用凋亡相关因素，（2）干预凋亡信号转导，（3）调节凋亡相关基因，（4）控制凋亡相关的酶学机制，（5）防止线粒体跨膜电位的下降。如：对肿瘤通过化疗、放疗、基因治疗诱导靶细胞凋亡，利用TNF抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡细胞解体，引发氧化应激，增强P53的促凋亡作用；高温高热诱导因素可引发肿瘤细胞的大量凋亡；补充促生长因子、神经营养因子、抗氧化剂等提高细胞凋亡阈值，减少细胞凋亡，治疗神经退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一种高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制肿瘤细胞，可将Wt P53导入发生突变的肿瘤细胞内，诱导肿瘤细胞凋亡（转基因疗法）；阿霉素可刺激肿瘤细胞表达Fas/FasL，促进肿瘤细胞相互作用、交联、凋亡；核酸内切酶的激活需Ca2+ 和Mg2+，降低其细胞内浓度可抑制和延缓细胞凋亡过程；SPP转导增殖信号拮抗细胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制剂环胞霉素A，具有阻抑m下降，从而防止细胞的凋亡。第十三章 心功能不全问答题1 常见心力衰竭的基本病因有哪些？答案要点（1） 原发性心肌舒/缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化；代谢障碍；维生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。2 简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。答案要点： 酸中毒时（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。3 心衰时发生心肌细胞凋亡的因素答案要点：（1） 氧化应激：心衰发生发展过程中，氧自由基生成过多和/或抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，可引起心肌细胞凋亡。（2）细胞因子：心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。（3）钙稳态失调：心衰时能量代谢紊乱ATP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。（4）线粒体功能障碍：心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子的释放，导致心肌细胞的凋亡。4 简述氧化应激与心衰的关系答案要点（1）心力衰竭可导致氧化应激的发生：心衰发生发展过程中氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱，心输出量下降，组织灌流减少，CA、Ag分泌增多，交感神经兴奋，缺血缺氧引起线粒体功能异常和Ca2+超载导致氧自由基生成增多；心衰时TNF, IL-1,IL-6等细胞因子分泌增加，引起白细胞呼吸爆发，氧自由基生成增多；心输出量下降，组织灌流减少引起内源性抗氧化物质减少导致氧自由基清除减少，氧化应激发生。（2）氧化应激可促进和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA损伤激活p53基因和核酸内切酶引发心肌细胞凋亡，加重心衰；氧自由基可损伤细胞膜和线粒体膜，引起钙超载和能量代谢障碍，导致心肌细胞功能进一步受损。5 简述Ca2+在心衰发病中的作用答案要点： Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。（2）肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2+复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2+储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。6 简述心肌肥大的不平衡生长的病生机制。答案要点： 心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，但过度肥大的心肌其重量增长与心功能增强不成比例而发生衰竭，其机制是：（1）心肌重量增长超过心脏交感神经元轴突的增长交感神经分布的密集，NE合成减少，而消耗增多。（2）线粒体数量的增长相对不足，生物氧化作用相对减弱，ATP生成减少。（3）肥大心肌毛细血管数目增加不足，MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍。（5）肌浆网Ca2+释放减少，Ca2+内流相对不足。7 简述心肌肥大的产生机制及其意义。答案要点： 心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是：（1）压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；（2）儿茶酚胺通过/受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；（3）血管紧张素通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。8 简述心衰时神经体液代偿反应的负面效应。答案要点：（1） 心脏负荷增加：由于CA、Ag、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；血容量增大使回心血量增多，前负荷增大。（2）心肌耗氧增加：心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。（3）心律失常：交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。（4）细胞因子的作用：缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多，如TNF可抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发， 氧自由基增多引发细胞凋亡。（5）氧化应激：心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。（6）心肌重构：心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达MHC为主，心肌收缩减弱。（7）水钠潴留：代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。9 简述心源性肺水肿的发生机制。答案要点： 肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：（1）肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；（2）肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气/血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。 10 简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。答案要点：心输出量下降心衰时最特征性的血液动力学变化，主要表现为：（1）皮肤苍白或发绀，由于心输出量不足、交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，引起皮肤苍白，皮温下降；由于循环时间延长，组织摄氧过多静脉血氧含量下降，可出现发绀。（2）无力，失眠，嗜睡：心输出量明显下降，脑供血不足，中枢神经系统功能紊乱。（3）尿量减少：心输出量下降，交感神经的兴奋，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收加强，可使尿量减少。（4）心源心休克：急性、严重的心力衰竭，心输出量急剧减少，动脉血压下降，微循环灌流减少，机体陷入休克状态。第十四章 呼吸功能不全四、问答题：1 一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？ 答案 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。2 试述肺源性心脏病的发病机制。 答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷； 肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； 长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； 肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； 呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。3 试述肺性脑病的发病机制。 答案由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质水肿； ATP生成减少， 钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高 ， 压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用I 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；II 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。4 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？ 答案 呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同： 对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50； 对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30，将氧分压提高到6.657.98 kPa（50 60 mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。5 试述ARDS的发病机制。答案 ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为 肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍； 肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张； 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流； 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。 所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。6 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？ 答案 肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏； 肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。 以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。7 试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。 答案肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍； 肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。 水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足8 试述COPD与呼吸衰竭的关系答案 COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。第十五章 肝功能不全问答题1 试述肠源性内毒素血症的发生机制。答案 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为： 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加； 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； 严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。2 为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？答案 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅