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ICU心跳骤停原因与类型心跳骤停原因与类型Critical care, 2001心跳骤停原因心跳骤停原因 代谢紊乱 29% 休克 26% 低氧血症 23% 心肌缺血 11% 脑死亡 7% 肺栓塞 2%ECGECG表现表现 心室颤动 85% 心电机械分离 9% 心搏停止 6%立即识别心脏骤停启动急救反应系统早期胸外按压开始心肺复苏迅速除颤恢复自主循环心脏骤停后治疗(post-cardiac arrest care)心肺复苏的生存链l生存链各环节协同是心脏骤停(CA)成功复苏保证!55%-67% MortalityRedman, Am Heart J 2010l ROSC患者预后并未改善,24 h内死亡率达55%-67%,出院存活率仅20%;l 心脏骤停后治疗(PCAC)体系的提出明显改善预后和出院存活率。心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗( (PCAC) )心脏骤停后病理生理变化综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估 Negovsky VA. The second step in resuscitation-the treatment of the post-resuscitation disease. 1972. l ROSC后机体又进入由全身缺血-再灌注损伤引起的病理生理状态,称之心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome, PCAS)。心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后病理生理变化Weisfeldt ML. JAMA 2002No FlowLwo FlowPost-CPRROSCCardiac ArrestCPR氧储备耗尽氧代谢停止复氧诱导的生化反应 细胞能量(ATP)储备耗竭心脏骤停后心脏骤停后病理生理变化病理生理变化循环停止氧储备耗尽细胞能量 (ATP)储备耗竭复氧诱导的生化反应细胞功能停止细胞膜和泵功能衰竭: 钙内流 乳酸酸中毒 FFA产生 氧化应激氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性: 脂过氧化 细胞坏死 凋亡内脏损害: 内毒素释放 炎症反应Mongardon N, et al. Annals of Intensive Care, 2011.心脏骤停综合征的病理生理心脏骤停综合征的病理生理 脑损伤脑损伤 心肌损伤心肌损伤 全身性缺血全身性缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病心脏骤停的原发疾病Neumar RW, et al. Circulation, 2008. 心脏骤停综合征的病理生理心脏骤停综合征的病理生理 脑损伤脑损伤 心肌损伤心肌损伤 全身性缺血全身性缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病心脏骤停的原发疾病Neumar RW, et al. Circulation, 2008. 病理生理机制 脑血管自动调节受损 脑水肿、颅高压 缺血性神经变性治疗措施 早期优化血流动力学 气道保护性机械通气 控制性复氧(SaO2 94%-96%) 治疗性低温Sundgreen C, et al. Stroke, 2001.l 心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移,低血压易加重脑缺血。复苏后脑血流自动调节功能的变化复苏后脑血流自动调节功能的变化Significance of arterial hypotension after resuscitation from cardiac arrest. Trzeciak S, et al. Crit Care Med, 2009. l ROSC后低血压(MAP60 mmHg或SBP90 mmHg)患者,预后不良;l 血压过高可加重脑水肿; ROSCROSC后理想的后理想的MAP为为6590 mmHg心脏骤停综合征的病理生理心脏骤停综合征的病理生理 脑损伤脑损伤 心肌损伤心肌损伤 全身性缺血全身性缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病心脏骤停的原发疾病Neumar RW, et al. Circulation, 2008. 病理生理机制 心肌顿抑 急性冠脉综合征(ACS)治疗措施 早期优化血流动力学 使用血管活性药 主动脉内球囊反搏(IABP) 左室辅助装置(LVAD) 体外膜肺氧合(ECMO)心脏骤停综合征的病理生理心脏骤停综合征的病理生理 脑损伤脑损伤 心肌损伤心肌损伤 全身性缺血全身性缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病心脏骤停的原发疾病Neumar RW, et al. Circulation, 2008. 病理生理 血管调节受损、容量丢失 糖耐量受损 组织氧供/氧需受损 全身炎性反应综合征,易感染治疗措施 目标导向液体治疗 血管升压药 控制血糖 控制体温 使用抗生素心脏骤停综合征的病理生理心脏骤停综合征的病理生理 心脏骤停后的脑损伤心脏骤停后的脑损伤 心脏骤停后的心肌损伤心脏骤停后的心肌损伤 全身性缺血全身性缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病心脏骤停的原发疾病Neumar RW, et al. Circulation, 2008. 病病理生理 心血管疾病(AMI、ACS) 肺部疾病(COPD、哮喘) 脑血管意外 肺栓塞 中毒 感染(脓毒症、肺炎) 低血容量(出血、脱水)治疗措施 针对病因进行干预心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗( (PCAC) )心脏骤停后病理生理变化综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估PCAC早期治疗目标早期治疗目标优化心肺功能和重要器官的灌注。转运患者到能进行综合性心脏骤停后治疗(急性冠脉介入治疗、神经学治疗、目标导向治疗和低温治疗)的医院或重症监护室。心脏骤停的病因治疗及预防再发。PCAC后续治疗目标后续治疗目标控制体温以提高存活率和神经功能恢复。识别、治疗急性冠脉综合征(ACS)。优化机械通气以减少肺损伤。支持器官功能,减少多器官损伤。客观评价恢复的预后。对存活患者进行康复治疗。STEMI或高度怀疑AMI 进一步重症监护治疗进一步重症监护治疗l 预防并发症预防并发症(低温的副反应、感染低温的副反应、感染)l 器官衰竭的支持治疗器官衰竭的支持治疗l 神经功能评估神经功能评估No2010 AHA guidelines for CPR and ECC.心脏骤停后即刻心脏骤停后即刻治疗流程图治疗流程图心脏骤停后的综合治疗体系心脏骤停后的综合治疗体系优化血流优化血流动力学、动力学、通气和气通气和气体交换体交换有经皮冠有经皮冠脉介入治脉介入治疗疗(PCI)(PCI)指征时立指征时立即恢复冠即恢复冠脉灌注脉灌注血糖及内血糖及内环境调控环境调控神经学诊神经学诊断、处理断、处理和预测和预测治疗性低治疗性低温温通气管理与优化通气管理与优化 血氧饱和度/动脉血气分析l 原理:心脏骤停恢复再灌注后,100%氧气吸入可增加氧自由基产生,加重代谢障碍和神经功能恶化,影响出院存活率;l 调整调整FiOFiO2 2使使SpOSpO2 294%94%的最低浓度,即确保足够氧供,又避免组的最低浓度,即确保足够氧供,又避免组织氧过多。织氧过多。(Class) Comparison of 30 and the 100% inspired oxygen concentrations during early post-resuscitation period: a randomised controlled pilot study. Kuisma M, et al. Resuscitation, 2006. Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Irina s, et al. Stroke, 2006.Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. Kilgannon JP, et al. JAMA, 2010. 复苏后高氧存活率降低!通气管理与优化通气管理与优化机械通气l ROSC后,过度通气伴低碳酸血症,脑血管收缩加重脑缺血。(Class)l 过度通气或过大潮气导致胸内压增高,导致血液动力学不稳定。l 低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。l 调整通气频率和潮气量(68 ml/kg),维持正常PETCO2 3540 mmHg 3540 mmHg或PaCO2 4045 mmHg。(Classb)早期血流动力学优化与目标导向治疗早期血流动力学优化与目标导向治疗 确定组织有效灌注 CVP 812 mmHg MAP 6590 mmHg ScvO2 70% 红细胞压积30%或血红蛋白8 g/dL 乳酸2 mmol/L 尿量0.5 ml/kgh 氧输送指数600 ml/minm2心血管系统监护与管理心血管系统监护与管理 连续心脏监测l 原理:监测心律失常再发l 不预防使用抗心律失常药物l 必要时治疗心律失常l 去除可逆的病因 12导联心电图/肌钙蛋白l 原理:检测急性冠脉综合征/STEMI,评价QT间期。 超声心动图l 原理:检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。心血管系统监护与治疗心血管系统监护与治疗 急性冠脉综合征治疗l 阿司匹林/肝素l 转运到急性冠脉治疗中心l 考虑紧急PCI或溶栓治疗 治疗心肌顿抑治疗l 液体复苏要达到最佳的容量(需临床判断)l 多巴酚丁胺510 ug/kg minl 主动脉内球囊反搏(IABP) 内环境监测与管理内环境监测与管理 血糖l 原理:检测高血糖或低血糖。l 不宜在低范围4.4 6.1 mmol/L,增加低血糖的危险。(Class)l目标血糖810 mmol/L。(Classb)内环境监测与管理内环境监测与管理血清钾、肌酐l 原理:避免低钾或高钾血症,监测急性肾损伤。l 维持K+ 3.55.5 mEq/L;l 有指征即肾脏替代治疗。(Classb)避免低渗液体l 原理:可能会增加水肿,包括脑水肿。脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。 可能的脑保护措施可能的脑保护措施 处理方式处理方式 神经学预后神经学预后 处理癫痫发作 持续监测EEG:识别昏迷状 态下的潜在发作 抗惊厥药:硫喷妥钠、地西 泮、硫酸镁无临床证据表明能改善存活者神经学预后 神经保护药物辅酶Q10、尼莫地平、糖皮质激素、地西泮等尚处实验室阶段,无临床证据 低温治疗降低核心体温至3234,持续1224 h(Class)多项前瞻性、随机对照临床研究表明能改善神经学预后欧洲多中心、欧洲多中心、随机对照研究随机对照研究奥地利多中心、奥地利多中心、随机对照研究随机对照研究低温改善心脏骤停患者长期存活率低温改善心脏骤停患者长期存活率适应症与禁忌症适应症与禁忌症?治疗时机治疗时机?降温技术降温技术?寒战预防寒战预防?并发症并发症?复温复温? 心脏骤停后自主循环恢复的患者; 年龄18岁; 心脏骤停至心肺复苏开始15 min,至自主循环恢复60 min; Glasgow昏迷评分8; SBP90 mmHg(经液体复苏,有或无升压药); 气管插管进行机械通气。 心脏骤停前即有昏迷(由药物过量、脑外伤、卒中等引起); 妊娠; 心脏骤停后体温30; 合并严重凝血功能障碍、活动性出血或脓毒症; 心源性休克(SBP90 mmHg,已用升压药); 终末期患者。适应症禁忌症低温治疗低温治疗2010 AHA guidelines for CPR and ECC. 治疗时机:治疗时机:心脏骤停后尽早实施; 靶目标温度:靶目标温度:26 h内降至3234; 持续时间:持续时间:1224h。 低温治疗的理想温度曲线Lu S et al. Stroke, 2006. 低温诱导低温维持复温降温技术降温技术体表降温技术体表降温技术传统体表降温:冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。 廉价、简单,目前被广泛应用,但降温速率慢、低温维持可控性差。新型体表降温仪:Medivance Arctic Sun、Thermo Suit System血管内降温技术血管内降温技术冰冻生理盐水快速输注: 能在院外环境下安全应用,但仅限于快速诱导低温,难以长期维持。血管内导管降温:热交换Icy导管插入人体大血管。 降温迅速、精确、稳定,复温可控,是理想的控制降温技术,但需在院内ICU环境下使用,为有创技术,副作用较大。降温技术降温技术局部体腔内低温技术局部体腔内低温技术鼻咽喷射快速诱导脑部低温:临床应用效果还待评估。体外循环诱导降温体外循环诱导降温体外循环、血液透析、体外膜肺体外循环、血液透析、体外膜肺 体外循环诱导低温可控性强,但适用范围有限、价格昂贵,难以成为临床常规治疗措施。 Devices血管内导管降温Thermo Suit SystemMedivance Artic Sun低温诱导低温诱导维持过程维持过程 预防寒战预防寒战原理:防止氧耗增加、升高体温。药物预防: 镇静、镇痛药:曲马多、右美托咪定等; 必要时使用肌松药。 体温监测体温监测原理:防止意外体温过低和降温不足。监测部位: 食道 膀胱 直肠 鼓膜接近核心体温Wake County EMS System Protocols心脏骤停后低温心脏骤停后低温治疗实施方案治疗实施方案自主循环恢复适用对象评估适用对象评估初始体温初始体温34 心脏骤停后治疗气道管理高级气道建立ETCO220 mmHg神经功能监测暴露患者暴露患者在腋窝、腹股沟放置冰袋在腋窝、腹股沟放置冰袋快速输注冰盐水快速输注冰盐水30 ml/kg,最大剂量,最大剂量2L多巴胺10-20 g/kg/min维持SBP 90-100 mmHg停止降温停止降温心脏骤停后治疗监测体温监测体温继续降温、继续降温、心脏骤停后治疗静注曲马多、右美托静注曲马多、右美托咪定等咪定等考虑肌松药考虑肌松药低温治疗并发症低温治疗并发症 发生率与低温时间、降温幅度呈正相关。 心血管系统心血管系统 低血压、心律失常; 凝血功能凝血功能 血小板数量、功能下降,凝血因子活性减弱; 免疫系统免疫系统 中性粒细胞迁移、黏附功能下降,炎性因子生成减少,易感染; 代谢代谢 糖耐量下降,低血钾。 低温治疗的理想温度曲线Lu S et al. Stroke, 2006. 降温低温维持复温 复温速度过快易引起脑水肿、反应性高热、高血钾等并发症; 以0.20.5/h复温较合适,停用降温措施后机体会缓 慢 自然复温; 当体温升至36.537.5时,应用降温措施保持,防止复温、 后反应性高热。心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗( (PCAC) )心脏骤停后病理生理变化综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估 Glasgow预后分级预后分级 分级分级 程程 度度 临临 床床 表表 现现 1 死亡死亡 2植物状态植物状态无意识,有心跳和呼吸,偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应。 3严重残疾严重残疾有意识,但认知、言语、躯体运动有严重残疾,24 h均需他人照顾。 4中度残疾中度残疾有认知、行为、性格障碍,有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾,在日常生活与社会活动中尚能勉强独立。 5恢复良好恢复良好能重新进入正常社交活动,并能恢复工作,但可有各种新后遗症。l 不良预后定义:死亡;1个月后无意识;6个月后意识未恢复或严重残疾。 Critical Care Medicine: Volume 24(2S) Supplement February 1996 pp 69S-80S 心脏骤停后昏迷存活者预后的评估心脏骤停后昏迷存活者预后的评估 神经学预测指标:神经学预测指标: 病史、体格检查; 神经电生理:体感诱发电位(SSEPs)、脑电图(EEG); 血、脑脊液生物标记物; 神经影像学检查。 评估时限:尚无神经学指标能在ROSC后24h内准确预测昏迷存活者的不良预后,观察应持续72h。 干扰因素:镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。 临床查体对预后的价值临床查体对预后的价值强有力证据强有力证据( (水平水平A A)神经学检查:GCS 评分,脑干反射(瞳孔对光反射、角膜反射和眼运动)心脏骤停后昏迷患者若瞳孔对光反射、角膜反射、伸肌运动反射缺失3d提示预后不良。良好证据良好证据( (水平水平B)B)癫痫发作或肌阵挛性癫痫持续状态心脏骤停后第1 d出现肌阵挛性癫痫发作提示预后不良。良好证据良好证据( (水平水平B)B)CPR影响因素:缺氧时间、CPR持续时间、心脏骤停原因(心源性或非心源性) 、心律失常类型预后与CPR影响因素相关性不确定。一般证据一般证据( (水平水平C)C)体温升高预后与体温升高的相关性不确定。AANAAN心肺复苏后昏迷存活者心肺复苏后昏迷存活者预后判断指南预后判断指南 神经影像学检查对预后的价值神经影像学检查对预后的价值证据不充分证据不充分( (水平水平U)U)CT、MRI、PET神经影像学与预后相关性不确定。Wijdicks EFM, et al. Neurology, 2006.AANAAN心肺复苏后昏迷存活者心肺复苏后昏迷存活者预后判断指南预后判断指南 神经电生理对预后的价值神经电生理对预后的价值良好证据良好证据( (水平水平B)B)体感诱发电位(SSEPs)13 d内双侧皮质SSEPs(N20)缺失提示不良预后。一般证据一般证据( (水平水平C)C)EEG与激发/事件相关电位(EP)研究EEG爆发抑制或癫痫样活动与预后不良的关系不确定。 生物标记物对预后的价值生物标记物对预后的价值良好证据良好证据( (水平水平B)B)血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)CPR后每日检查中13次血清NSE33 g/L,可准确预示不良预后。证据不充分证据不充分( (水平水平U)U)血清S100、肌酸激酶脑同工酶(CKBB)S100、CKBB等其他血清或脑脊液中生物标记物的预后价值尚不确定。证据不充分证据不充分( (水平水平U)U)颅内压、脑氧合颅内压对预后的价值尚不确定。Wijdicks EFM, et al. Neurology, 2006.小结与展望小结与展望 心脏骤停后综合征是一个动态过程。 对其积极治疗至关重要。 应当通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科治疗体系,提高患者长期存活率。 感谢我科王丽萍主治医师的资料整理与幻灯制作
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