病理生理学：第四章 酸碱平衡紊乱

Disturbance of acid-base balance第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱Acid-base homeostasis1主要内容主要内容第一节第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸碱的概念及其来源与调节第二节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节第三节 单纯酸碱平衡紊乱单纯酸碱平衡紊乱第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法2一、酸碱的概念H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4 - H+HPO42-HPr H+Pr-第一节第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸碱的概念及其来源与调节A provider of hydrogen ionsA receiver of hydrogen ionsAcidBase31. 两种酸及其来源：两种酸及其来源： 挥发酸挥发酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天天/人人15 mol H+ 固定酸固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天天/人人 代谢产生代谢产生二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源42. 碱及其来源碱及其来源蔬菜及水果 代谢产生5三、三、酸酸碱碱平平衡衡的的调调节节PTH 甲状旁腺激素甲状旁腺激素11225436（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）7（二）呼吸的调节作用（二）呼吸的调节作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多） 碱贮碱贮 （呼出）（呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 O2 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 肺泡通气量肺泡通气量8（三）组织细胞的调节作用（一般在（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）小时完成）细胞K +HHKHCO3 ClHCO3 Cl9病人体重病人体重60公斤公斤细胞外液量细胞外液量0.2060=12升升治疗前血浆治疗前血浆HCO3=13mmo1/升升给给NaHCO3量量100mmo1病人治疗后实测血浆病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。化。计算输液量时要将这一变化估计在内。10（四）肾脏的调节作用111、近曲肾小管对、近曲肾小管对NaHCO3的重吸收的重吸收(H-Na交换交换) 122、远曲肾小管对、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸的重吸收（可滴定酸)：氢泵氢泵133、 NH4+的排出：14Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：16四方面的调节因素共同维持酸碱平衡，四方面的调节因素共同维持酸碱平衡，作用时间和强度各异作用时间和强度各异 血液系统血液系统：反应迅速，但缓冲作用不持久 肺的调节肺的调节：效能最大，30min达峰，但仅对CO2有作用 组织细胞缓冲：组织细胞缓冲：作用强，3-4h起作用，通过细胞内外离子转移起作用，易引起电解质紊乱 肾的调节：肾的调节：为排固定酸及保碱作用大，但起效慢17第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡紊乱的类型及常用指标常用指标1819一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HHCO3 PCO2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH正常代偿性代偿性失代偿性失代偿性单发？多发？单纯型单纯型混合型混合型否20（一）（一）pH值值 7.357.45 pH=pK+logA-/HA 血浆的血浆的pH值主要取决于血浆中值主要取决于血浆中HCO3-与与H2CO3的比值，其间的相互关系可用的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中方程式表示。式中pKa是是H2CO3解离常数的负对数值。解离常数的负对数值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4Kassier H24PaCO2/HCO3二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义2122（二）动脉血（二）动脉血CO2分压分压（Partial pressure of CO2, PaCO2） 动脉血动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的理溶解状态的CO2分子产生的张力。分子产生的张力。 3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标23（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合和血红蛋白完全氧合的条件下，用的条件下，用PCO2为为40mmHg的气体平衡后所的气体平衡后所测得的血浆测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的为判断代谢性酸碱中毒的指标。指标。实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的受代谢和呼吸两方面因素的影响。影响。24正常人，正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L)两者数值均高于两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）A.BS.B.=正常正常,指示呼吸性酸中毒指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常正常，指示呼吸性碱中毒，指示呼吸性碱中毒25（四）缓冲碱（四）缓冲碱缓冲碱（缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标26（五）碱过剩和碱缺失（五）碱过剩和碱缺失碱剩余（碱剩余（base excess, B.E.）是指在标）是指在标准条件下，即在准条件下，即在38,PCO25.33kPa,Hb为为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将氧饱和的情况下，用酸或碱将人体人体1升全血或血浆滴定至正常升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所时所用的酸或碱的用的酸或碱的mmol数数 03mmol/L反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标27（六）（六） 负离子间隙（负离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括：）包括：(Undertermined Cation, UC)包括：包括： AGUAUC，可表示为，可表示为Na+-(Cl-+HCO3-)。28 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆的特征是血浆HCO3-原发性减少。原发性减少。 HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO229（一）原因和机制（一）原因和机制1.酸性物质产生过多酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。酸水平升高。这种酸中毒很常见。30Lactic Acidosis的特点：的特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高血乳酸水平升高10倍以上。倍以上。血液中血液中乳酸乳酸-/丙酮酸丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸比值增大（正常血浆乳酸浓度约浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比，二者比值为值为10：1）。）。AG增大，血氯正常。增大，血氯正常。31（2）酮症酸中毒：）酮症酸中毒：（Ketoacidosis） 是本体脂大量动用的结果。是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。增加类正常血氯性代谢性酸中毒。322.肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭：）肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。增高性代谢性酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产上皮细胞产NH3及排及排H减少所致。减少所致。其特点为其特点为AG正常类代谢性酸中毒。正常类代谢性酸中毒。33（2）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒正常类高血氯性代谢性酸中毒。型远端肾小管性酸中毒型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。）。是远端小管排是远端小管排H障碍引起的障碍引起的型型-近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。）。是近端小管重吸收是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。障碍引起的。反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine） （3）碳酸酐酶抑制剂：）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺乙酰唑胺(醋氮酰胺）醋氮酰胺） 343. 酸或成酸性药物摄入或输入过多酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒日久量大可引起酸中毒 水杨酸制剂水杨酸制剂如阿斯匹林如阿斯匹林酸性食物酸性食物如蛋白质（精氨酸、赖氨酸）代谢最终可如蛋白质（精氨酸、赖氨酸）代谢最终可形成硫酸、酮酸等形成硫酸、酮酸等354. 肾外失碱肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的均高于血浆中的HCO3-水平。水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失等时，可因大量丢失HCO3-而引起而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。正常类高血氯性代谢性酸中毒。 输尿管乙状结肠吻合术输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量后亦可丢失大量HCO3-而而导致此类型酸中毒，其机理是导致此类型酸中毒，其机理是Cl-HCO3-交换所致。交换所致。36（二）分类（二）分类1、AG增高性代谢性酸中毒增高性代谢性酸中毒 AG 增高，血氯正常增高，血氯正常2、AG正常性代谢性酸中毒正常性代谢性酸中毒 AG正常，血氯增高正常，血氯增高37（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节381.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液酸中毒时细胞外液H+升高，立升高，立即引起化学缓冲反应。即引起化学缓冲反应。H+HCO3-H2CO3H2OCO2392.呼吸代偿呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多更多CO2。PaCO2 =HCO3- 1.22403.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H+进入细胞，进入细胞，K+出至细胞外。出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。等结合而被缓冲。H+亦亦能与骨内阳离子交换而缓冲。能与骨内阳离子交换而缓冲。K +HHK414.肾脏代偿肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。三种形式均加强。42（1）排）排H+增加，增加，HCO3-重吸收加强：重吸收加强： 酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成酐酶活性增高，生成H+及及HCO3-增多，增多，H+分泌入管腔，换回分泌入管腔，换回Na+与与HCO3-相相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。过程。43（2）NH4+排出增多：排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增增多，可能是产多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与弥散入管腔与H+结合生成结合生成NH4+，再，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。重吸收的增多。44（3）可滴定酸排出增加：）可滴定酸排出增加： 酸中毒时肾小管上皮细胞酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出排出) （伴（伴HCO3- 重吸收）重吸收）45思考题代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？46pHpH值在正常范围内，称代偿性值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，代谢性酸中毒， pHpH值低于正常下限则为失代偿值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。性代谢性酸中毒。47(四四)对机体的影响对机体的影响代谢性酸中毒对心血管和神代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。经系统的功能有影响。481.心血管系统功能障碍：心血管系统功能障碍：H+离子浓度升离子浓度升高时高时,心血管系统可发生下述变化：心血管系统可发生下述变化：（1）心律失常）心律失常 （2）心脏收缩力减弱）心脏收缩力减弱（3）毛细血管前括约肌在）毛细血管前括约肌在H+升高升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张弛扩张492.神经系统功能障碍神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。 发病机制可能与下列因素有关：发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。生成也就减少。503.骨骼系统的变化骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。51（五）防治原则（五）防治原则1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。液灌流状况，改善肾功能等。522.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正要及时给碱纠正 可选用的碱性药物：可选用的碱性药物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane (THAM) 三羟甲基氨基甲烷53二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血浆呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发原发性增高。性增高。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 54 (一一)原因和机制原因和机制1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而使通气减少而CO2蓄积蓄积 引起通气不足。引起通气不足。延脑肿瘤、延脑型脊延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等高、颅脑外伤等药物药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）巴比妥钠等）剂量过大剂量过大552.气道阻塞气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸神经、肌肉功能障碍呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。者呼吸肌可麻痹。564.胸廓异常胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。576.CO6.CO2 2吸入过多吸入过多 指吸入气中指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。肺泡通气量并不减少。5.广泛性肺疾病广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。58（二）分类（二）分类1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒59（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起起,故呼吸代偿难以发挥。故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。但这种缓冲是有限度的。60Pr，Hb HK+ NaH HCO3-H2CO3HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2OClCl CO2+H2O1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）K+61 急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代偿，Pco2与HCO3- 二者关系如下式所示： HCO3-=Pco20.071.5622.肾脏代偿（慢性呼酸）肾脏代偿（慢性呼酸） 是是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约缓慢，约612小时显示其作用，小时显示其作用，35日达最大效日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产内缓冲，也有肾脏产NH3、排、排H+及及重吸收重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。的功能，使代偿更为有效。63慢性呼吸性酸中毒血浆慢性呼吸性酸中毒血浆HCO3-与与PCO2之间之间的关系，如下式所示：的关系，如下式所示： HCO3-=PCO20.43例如，例如，PCO2每升高每升高1.33kPa（10mmHg），），血浆血浆HCO3-浓度可升高浓度可升高4mmol/L左右。左右。64（四）对机体的影响（四）对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液H+升高的危害而言，与代谢性酸中毒是一致的。但升高的危害而言，与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。65 呼吸性酸中毒可有呼吸性酸中毒可有CO2麻醉麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。现象。 CO2麻醉的初期麻醉的初期症状症状是头痛、视觉模糊、疲乏是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。嗜睡直至昏迷。 高浓度高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管扩张脑血管所致。所致。66 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时为这两类酸中毒时H+升高并能导致高钾血症是升高并能导致高钾血症是一致的。一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧缺氧，这也是使，这也是使病情加重的一个因素。病情加重的一个因素。67（五）防治原则（五）防治原则1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。祛痰，给氧等措施。3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的治疗以中和过高的H+。NaHCO3溶液亦溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。件下才可作用。68思考题 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问，问 该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么根据是什么? 分析病人昏睡的机制。分析病人昏睡的机制。69 pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：CO2潴留，PaCO2升高，致pH下降；机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。低氯血症：低氯血症：高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。昏唾的机制：昏唾的机制：可能是由于肺心病严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制70Thank you!71