获得性性长QT和尖端扭转性室速预警心电图特点与识别

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,获得性性长QT和尖端扭转性室速预警心电图：特点与识别,阜外心血管病医院,朱俊,认识扭转性室速的重要性,是院内外猝死的重要原因之一,发生率全球都没有统计，虽然先天性比较少见，但获得性TdP绝不是罕见的心律失常,药物性长QT造成扭转性室速越来越引起重视,美国,AHA/ACC,专家委员会,2010,年,2,月公布了院内预防扭转性室速的专家建议,1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出扭转性室速,(,Torsade de Pointes，,TDP),的概念,其心电图特点为:,VT的QRS波群为多形性,RR间期不等,心室率200250次/分,VT发作时QRS波群极性及振幅呈时相性变化,即QRS波群围绕等电位线形成扭转,VT可以自发终止,但也可进展为VF,QT间期延长,限于当时的认识水平，在命名时没有强调这一恶性心律失常的本质，而是做了表形上的描述,尖端扭转性室速(TDP),现代重要的概念,尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形室速,一般多形性室速与尖端扭转性室速的根本区别：,是否伴有QT间期延长，并有间歇依赖现象,不伴有QT间期延长者诊断为多性室速,伴有QT延长者诊断为尖端扭转性室速,室速发作时的图形不是诊断扭转性室速的根据：,多形性室速的图形完全可以具有扭转室速的特点，但不合并QT延长就不是TdP,获得性长,QT,和,TdP,可防，可治,强调高危患者的识别,强调预防监测,强调预警识别,强调正确处理,获得性长,QT,综合征的原因,心源性,心律失常（完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常），冠心病，心肌缺血，心肌炎，低体温,代谢性,电解质紊乱（低钾血症,低镁血症,低钙血症），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，神经性厌食症或贪食症，甲状腺功能低下，液体蛋白饮食,神经源性,脑血管意外，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤，自主神经系统疾病,药物性,QT,延长,可引起QT延长的药物,抗惊厥药,磷苯妥英 非氨酯,抗组胺药,氮卓斯汀 克立马丁 阿司米唑,抗感染药,金刚烷胺 克拉仙霉素 氯奎 瞵甲酸 红霉素,氯氟菲醇,甲氟奎 莫西沙星 喷他眯 施帕沙星 奎宁 SMZ 酮康唑 依曲康唑,抗肿瘤药,三苯氧胺,心血管：抗心律失常药,胺碘酮 溴苄胺 丙壁胺 氟卡胺 依布利特 普鲁卡因胺 奎尼丁 索他洛尔 多非利特,钙离子通道阻断剂,苄普地尔l Israpidine 尼卡地平,消化系统用药,西沙比利,药物性,QT,延长,可引起QT延长的药物,利尿药,吲达帕胺 莫西普利l/HCTZ,激素,善得定 Vasopressine,免疫抑制剂,他克莫司,周期性偏头痛：5-羟色胺受体激动剂,Zolmitriptar 那拉曲坦 舒马曲坦,肌肉松弛剂,替扎尼定,麻醉性去毒剂,Levomethadyl,精神治疗药物：抗抑郁剂抗精神分裂症药抗焦虑剂抗躁狂药,阿米替林 地昔帕明 氟西汀 米帕明 文拉法辛氯丙嗪 氟哌啶醇 匹莫其特 喹硫平 利哌利酮 甲硫达嗪多虑平锂剂,呼吸：拟交感神经药,沙美特罗,镇静/催眠药,水合氯醛,药物诱发,TdP,的危险因素,老年,女性,心脏疾病,电解质紊乱（尤其是低血钾和低血镁）,肝肾功能异常,心动过缓或伴长间歇的心律失常,使用了一种以上的QT间期延长药,遗传易感性：既可能是遗传性长QT（少数）,也可能是功能性的基因多态性所致,住院患者,QT/QTc,的监测,QT间期监测的指征,开始使用已知可诱发TdP的药物进行治疗,可能致心律失常的药物过量,新发缓慢性心律失常,重度低钾血症和低镁血症,TdP,的前兆,ECG,表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms,在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常,宏观T波交替,新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,QTc,延长的定义,推荐当QTc超过99百分位应认为属于异常延长,QTc 99百分位值为男性470 ms和女性480ms,不论女性或男性，QTc500ms都属于明显的异常。,长,QT,（伴,T,波切迹）,QT=660ms不同T波形态,长QT伴巨型T波,QT=740ms,QTU,延长,QTU=640ms,延迟出现的,T,波,高度或III度房室阻滞伴长QT,是长QT的一个重要原因,是严重房室阻滞是方式晕厥的原因之一,QT=640ms,心电图引自王树水,伊布利特致长,QT,用药前 用药后 用药后 用药后,半小时 1小时 4小时,心电图引自周立军,药物导致,长QT,的机制,这种复极的异常主要在中层心肌细胞，导致复极的不一致，易于产生折返等心律失常,药物相互作用导致长,QT,与多种药物协同和药物浓度有关,TdP,的前兆,ECG,表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms,在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常,宏观T波交替,新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,间歇依赖现象,QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短长短周期变化,长间歇后QT更长，T,u波异常更明显,间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能越大,产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦停搏，甚至窦性心律不齐所致,细小的RR变化可引起很明显的T，u异常,间歇依赖现象早搏所致间歇,长间歇,长间歇后的Tu波,短间歇,短间歇后的Tu波,长间歇,长间歇后Tu，并诱发Tdp,长间歇,短间歇,基础心律不齐所致间歇,注意寻找室速发生前的间歇依赖现象,心电图引自薛松维,TdP,前异常,TU,波,心电图引自赵笑春,在监护导联上寻找间歇依赖现象,间歇依赖性T波,TdP,的前兆,ECG,表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms,在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常,宏观T波交替,新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,宏观,T,波电交替,T波电交替现象是恶性心律失常的一种标志,一般为微观T波电交替，肉眼无法看出，需特殊软件进行叠加后观察,长QT时可出现明显的宏观T波电交替，其意义与间歇依赖性T波基本相同,宏观T波电交替是即将发生TdP的标志,宏观T波电交替,治疗后,QT,仍长，但电交替消失,进一步治疗后,QT,有所缩短,T,波形态有所恢复,宏观,T,波电交替,心电图引自刘玄重,TdP,的前兆,ECG,表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms,在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常,宏观T波交替,新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,心脏间歇后短阵室速发作,Tdp,持续发作,心电图预警的价值,心电图是重要的预警资料,QT延长只是一个替代指标,有QT延长并非一定有TdP,没有一个可以预测TdP发生的QT阈值,心电图预警一定要结合临床危险因素进行分析,多形性室速的特点,一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等,没有QT延长，没有短长短特征,患者多存在窦速,往往是一个早搏后直接诱发多形性室速,处理与TdP完全不同,QT=400ms,多形性室速,多形室速,长QT引起尖端扭转性室速的处理,停用以一切可引起QT药物,静脉补镁,静脉补钾,心动过缓者可用临时起搏器,等待起搏时可用提高心率的药物，如阿托品，异丙肾上腺素,抗心律失常药物属于禁忌,扭转性室速的临床现状,属于危重症，需要十分及时的诊断和正确治疗,处理程序与其他心律失常有相当大的区别,基本没有对长QT的进行危险分层，预防和监测前兆异常的概念，多是出现了TdP后匆忙应付,医生对扭转性室速的认识不足，在多形室速和扭转性室速的诊断中出现错误，采取了错误的治疗措施，患者没有得到有效的抢救治疗,药物性长QT致扭转性室速涉及到所有医学专业，包括基层医院的全科医生，并非心血管专业的“专利”,亟待在我国普及并提高对获得性长QT的认识和基本处理措施,获得性长QT间期综合征的防治建议,中国心血管病杂志2010年11月，第38卷，第11期,谢谢！,