讲课甲状腺功能减退专家讲座

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,甲状腺功效减退症,讲课甲状腺功能减退,第1页,内容,定义,分 类,诊 断,治 疗,特殊问题,讲课甲状腺功能减退,第2页,甲状腺功效减退症（hypothyroidism, 简称甲减）是因为甲状腺激素合成和分泌降低或组织利用不足造成全身代谢减低综合征。,定 义,讲课甲状腺功能减退,第3页,分 类,讲课甲状腺功能减退,第4页,依据病变部位分类,原发性甲减（甲状腺本身病变）,占全部甲减95%以上；,常见原因：本身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗,中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）,TSH或TRH分泌降低所致；,常见原因：产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤,甲状腺激素抵抗综合征,甲状腺激素在外周组织发挥作用缺点所致,讲课甲状腺功能减退,第5页,依据病因分类,药品性甲减,手术后甲减,放射碘治疗后甲减,特发性甲减,垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减,讲课甲状腺功能减退,第6页,依据甲状腺功效减低程度分类,临床甲减（overt hypothyroidism）,亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）,讲课甲状腺功能减退,第7页,发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征,以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现,临床表现,病情轻早期病人能够没有特异症状,病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力 减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者月经过多、不孕,讲课甲状腺功能减退,第8页,经典病人,1、粘液性水肿面容：,可有表情呆滞、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，声音嘶哑，,头发干燥，稀疏，脆细,2、皮肤,干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，,指甲生长迟缓，厚,脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落,3、,精神神经系统,反应迟钝，嗜睡，了解力和记忆力减退，腱反射改变含有特征性,4、肌肉和关节,肌肉松弛无力，常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。发育期间骨龄常延迟。,临床表现,讲课甲状腺功能减退,第9页,经典病人,5、,心血管系统,心动过缓，心音低弱，心输出量减低，心包积液,6.内分泌系统：,女性月经过多，久病闭经，少数病人出现泌乳，继发性垂体增大,7.粘液性水肿昏迷,8.呆小病：,表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。,9.幼年型甲减：,身材矮小，智力低下，性发育延迟。,临床表现,讲课甲状腺功能减退,第10页,血清促甲状腺激素（TSH）,原发性甲减血清TSH增高，增高水平与病情程度相关,亚临床甲减仅有TSH增高,血清TT4、FT4、TT3、FT3,甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）,诊疗本身免疫甲状腺炎必备指标,TPOAb意义较为必定,试验室诊疗,讲课甲状腺功能减退,第11页,TRH兴奋试验,中枢性甲减（下丘脑或垂体原因甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做,TRH试验,判别,下丘脑性甲减，TRH刺激后TSH分泌曲线展现高峰延缓出现（注射后60-90分钟），并连续高分泌状态至120分钟,垂体性甲减TRH试验TSH反应是迟钝，展现低平曲线。（增高小于2倍或者增加4.0mIU/L）,试验室诊疗,讲课甲状腺功能减退,第12页,轻、中度正色素性贫血,血清总胆固醇、甘油三酯升高,心肌酶谱能够升高,部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌乳素瘤判别,其它检验,讲课甲状腺功能减退,第13页,诊疗与判别诊疗,讲课甲状腺功能减退,第14页,病 史,甲状腺手术,甲亢放射碘治疗,Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等,讲课甲状腺功能减退,第15页,甲减诊疗思绪,讲课甲状腺功能减退,第16页,判别诊疗,水肿,心包积液,低T3综合征,讲课甲状腺功能减退,第17页,本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征 （nonthyroid illness syndrome）,非甲状腺本身病变,，它是因为严重疾病、饥饿状态造成循环甲状腺激素水平减低，是机体一个保护性反应,这类疾病包含营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。,甲状腺功效正常病态综合征,讲课甲状腺功能减退,第18页,临床表现,临床没有甲减表现,试验室检验,血清TT3减低，rT3增高,血清TT4正常，FT4正常,血清TSH正常,疾病严重程度普通与TT3减低程度相关,严重病例能够出现TT4和FT4减低，TSH依然正常，称为低T3-T4综合征,讲课甲状腺功能减退,第19页,治 疗,患者基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平能够逐步恢复正常。,不需要给予甲状腺激素替换治疗,讲课甲状腺功能减退,第20页,治 疗,讲课甲状腺功能减退,第21页,临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内,继发于下丘脑和垂体甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4到达正常范围作为治疗目标。,治疗目标,讲课甲状腺功能减退,第22页,左甲状腺素钠（L-T4）（主要）,甲状腺片,替换治疗药品,讲课甲状腺功能减退,第23页,服药方法,普通从25-50g/天开始，每1-2周增加25g，直到抵达治疗目标,缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，预防诱发和加重心脏病,治疗过程中如有心悸，心律不齐，心动过速，失眠，烦躁，多汗等症状，应降低用量或暂停服用，假如停药，症状常在1-3个月内复发。严重不良反应是过量替换轻易诱发和加重冠心病、引发骨质疏松，故替换治疗应从小剂量开始。,讲课甲状腺功能减退,第24页,剂量,取决于患者年纪和体重,成年患者,L-T4替换剂量,1.6-1.8g/kg/天,儿童需要较高剂量，大约,2.0g/kg/天,老年患者则需要较低剂量，大约,1.0g/kg/天,妊娠时替换剂量需要增加,30-50%,甲状腺癌术后患者需要大剂量替换,2.2g/kg/天,讲课甲状腺功能减退,第25页,监测指标,治疗早期，每间隔4-6周测定激素指标,治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激素指标,讲课甲状腺功能减退,第26页,甲状腺功效减退症特殊问题,讲课甲状腺功能减退,第27页,甲状腺功效减退症特殊问题,亚临床甲减,粘液性水肿昏迷,讲课甲状腺功能减退,第28页,亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）,讲课甲状腺功能减退,第29页,普通人群中亚临床甲减患病率4-10%。,美国为4-8.5%,我国为3.1%,患病率随年纪增加而增高，女性多见。,超出60岁妇女中患病率能够到达20%左右。,亚临床甲减,讲课甲状腺功能减退,第30页,血脂代谢异常及其造成动脉粥样硬化,发展为临床甲减,妊娠期亚临床甲减对后代智力影响,主要危害,讲课甲状腺功能减退,第31页,亚临床甲减,甲状腺激素替换治疗,年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识,TSH10mIU/L,。主张给予L-T4替换治疗。治疗目标和方法与临床甲减一致。,TSH处于4.0-10mIU/L,之间。不主张给予L-T4治疗，定时监测TSH改变。对TSH 4-10mIU/L，TPOAb阳性患者，要亲密观察TSH改变。因为这些患者轻易发展为临床甲减。,讲课甲状腺功能减退,第32页,粘液性水肿昏迷,讲课甲状腺功能减退,第33页,粘液性水肿昏迷,因为严重、连续甲状腺功效减退症深入恶化所造成,多见于老年长久未获治者,通常由并发疾病所诱发,预后差，死亡率到达20%,讲课甲状腺功能减退,第34页,临床表现,(一) 昏迷，嗜睡，有如处于冬眠状态,(二) 低体温 ：粘液性水肿标志和特点,(三) 呼吸功效抑制，呼吸浅慢，呈低换气状态，氧分压低，,二氧化碳分压高，呼吸性酸中毒,(四) 心率迟缓，常有心包或其它浆膜腔积液，,(五) 血压低,五低：低反应、低体温、 低通气功效、低心率、低血压,讲课甲状腺功能减退,第35页,治疗,去除或治疗诱因,补充甲状腺激素,保温,伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸,低血压和贫血严重者输注全血,静脉滴注氢化可松200-400mg/天,其它支持疗法,讲课甲状腺功能减退,第36页,治疗,一、,甲状腺激素替换疗法,：,L-T,4,针：首剂300-500ug iv，后50ug iv qd,或,L-T3针：静注10g，Q4h,或用片剂（鼻饲）：,左旋甲状腺素片：首剂100-200ug，后50ug qd,讲课甲状腺功能减退,第37页,治疗,二、普通疗法及支持治疗,1、补充肾上腺激素：氢考：200mg300mg qd,2、供氧：主动改进呼吸情况，确保呼吸道通畅，必要时作气管切开,3、控制液体出入量，如不发烧，每日5001000ml已足够,4、保温：增加被褥或调整室温,5、防治感染,6、禁用镇静剂和麻醉药,讲课甲状腺功能减退,第38页,谢 谢!,讲课甲状腺功能减退,第39页,中枢性甲减（central hypothyroidism）,讲课甲状腺功能减退,第40页,中枢性甲减,本病是因为垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而造成甲状腺激素合成降低,经典病例血清TSH和甲状腺激素表现,TSH减低,TT4减低,不过约20%病例基础血清TSH浓度也能够正常或者轻度升高（10mU/L）,讲课甲状腺功能减退,第41页,中枢性甲减,患病率0.005%,高发年纪在儿童和30-60岁成人,讲课甲状腺功能减退,第42页,病 因,先天性,垂体发育不全,中线发育缺点,儿童,：颅咽管瘤,成人,：,垂体大腺瘤,垂体接收手术和照射,头部损伤,Sheehan综合征,淋巴细胞性垂体炎等,接收多巴胺治疗时,长久L-T4替换患者,讲课甲状腺功能减退,第43页,中枢性甲减与原发性甲减判别,基础TSH,中枢性减低,原发性升高,中枢性甲减（主要是下丘脑原因甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做,TRH试验,判别,下丘脑性甲减，TRH刺激后TSH分泌曲线展现高峰延缓出现（注射后60-90分钟），并连续高分泌状态至120分钟,垂体性甲减TRH试验TSH反应是迟钝，展现低平曲线。（增高小于2倍或者增加4.0mIU/L）,讲课甲状腺功能减退,第44页,谢 谢!,讲课甲状腺功能减退,第45页,甲状腺激素抵抗综合征,讲课甲状腺功能减退,第46页,亚型,全身型（GRTH ）,垂体选择型（PRTH ）,外周组织选择型（perRTH）,讲课甲状腺功能减退,第47页,病因,位于3号染色体编码甲状腺受体链（TR）基因发生点突变，造成T3与受体结合障碍，甲状腺激素生物活性减低,这种突变发生率1/50,000,讲课甲状腺功能减退,第48页,全身型（GRTH,）,临床表现有甲状腺肿、生长迟缓，发育延迟，注意力不集中，好动和静息时心动过速,无甲减临床表现,，主要是被增高甲状腺激素所代偿,75%患者含有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传,血清TT4，TT3，FT4、增高（从轻度增高到2-3倍增高）。TSH增高或者正常,讲课甲状腺功能减退,第49页,全身型（GRTH,）,与垂体TSH肿瘤判别,：,TRH刺激后TSH增高,T3抑制试验时血清TSH浓度下降,血清亚单位与TSH摩尔浓度百分比1,垂体MRI检验无大腺瘤,讲课甲状腺功能减退,第50页,垂体选择型,（PRTH）,临床表现有,轻度甲亢症状,本病外周T3受体是正常，仅有垂体T3受体选择性缺点。这种缺点造成T3浓度升高不能抑制垂体TSH分泌。垂体不适当地分泌TSH，引发甲亢和甲状腺肿,试验室检验血清T3、T4增高，TSH增高或者正常,本病主要与垂体TSH肿瘤判别,依靠TRH刺激试验和垂体MRI判别,讲课甲状腺功能减退,第51页,甲状腺功效正常病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）,讲课甲状腺功能减退,第52页,本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征 （nonthyroid illness syndrome）,非甲状腺本身病变,，它是因为严重疾病、饥饿状态造成循环甲状腺激素水平减低，是机体一个保护性反应,这类疾病包含营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。,一些药品也能够引发本征，比如胺碘酮、糖皮质激素、PTU、心得安，含碘造影剂等。,ESS,讲课甲状腺功能减退,第53页,发生机制,型脱碘酶（D1）活性抑制， 型脱碘酶（D3）活性增强,D1负责T4外环脱碘转换为T3,D3 型脱碘酶激活使T4转换为rT3,讲课甲状腺功能减退,第54页,临床表现,临床没有甲减表现,试验室检验,血清TT3减低，rT3增高,血清TT4正常/轻度增高，FT4正常/轻度增高,血清TSH正常,疾病严重程度普通与TT3减低程度相关,严重病例能够出现TT4和FT4减低，TSH依然正常，称为低T3-T4综合征,讲课甲状腺功能减退,第55页,治 疗,患者基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平能够逐步恢复正常。不过在恢复期能够出现一过性TSH增高，也需要与原发性甲减相判别。,不需要给予甲状腺激素替换治疗,讲课甲状腺功能减退,第56页,新生儿甲减,讲课甲状腺功能减退,第57页,新生儿甲减,本病发生率是1/4000,原因,有甲状腺发育不良（75%）,甲状腺激素合成异常（10%）,下丘脑-垂体性TSH缺乏（5%）,一过性甲减（10%）,大多数病例是散发,讲课甲状腺功能减退,第58页,筛查和诊疗,当前认为测定足跟血TSH（试纸法）是最可靠筛查方法,可疑病例标准,是TSH 20-25 mU/L。可疑病例深入测定血清TSH和TT4,本病,诊疗标准,是：新生儿1-4周期间，TSH7mU/L，TT484nmol/L(6.5g/dL),采集标本时间应该在产后3-5天内,讲课甲状腺功能减退,第59页,治疗,治疗标准是早期诊疗，足量治疗,甲状腺激素治疗开启得越早越好，必须在产后4-6周之内开始。,随访研究发觉，假如在45天内开启治疗，患儿5-7岁时智商（IQ）与正常儿童相同，延迟治疗将会影响患者神经智力发育。,讲课甲状腺功能减退,第60页,治 疗,治疗药品选择左甲状腺素（L-T4）。,L- T4起始剂量10-15g/kg/天。,治疗目标,是使血清TT4水平尽快到达正常范围，而且维持在正常值上1/3范围，即10-16g/dL。为确保治疗确实切性，到达目标后要再测定FT4，使FT4维持在正常值上1/2范围。,血清TSH值普通不作为治疗目标值。因为增高TSH要连续很长时间，这是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴调整需要时间。,一过性新生儿甲减治疗普通要维持2-3年，依据甲状腺功效情况停药。,发育异常者则需要长久服药,讲课甲状腺功能减退,第61页,谢 谢!,讲课甲状腺功能减退,第62页,