肺栓塞病人的治疗及护理ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺栓塞病人的护理,张培培,简介,在美国每年约,70,万人具有肺栓塞（,PE,）的症状而就医，每年死于肺栓塞的患者约占死亡人数,10%,15%,，已成为临床死亡原因的第,3,位，仅次于肿瘤和心肌梗死 。我国的发病率低于美国，但目前也有逐渐增多的趋势。因为肺栓塞的误诊、漏诊率高而检出率低，虽然确诊的患者经治疗后病死率为,2%,，但未经治疗的病死率却达,30%,相关概念,肺栓塞,(PE),是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。,肺血栓栓塞症,(PTE),是肺栓塞的一种最常见类型。通常所称的,PE,即指,PTE,。为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病。,肺梗死,(PI),为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,深静脉血栓形成与肺血栓栓塞,PTE,的栓子主要来源于深静脉血栓形成（,DVT),1819,年,Laennec,报告首例,PE,指出本病源于深静脉血栓（,DVT,）,DVT,与,PTE,是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症,(VTE),79%,肺栓塞患者,有腿部深静脉血栓形成的证据,50%,近端深静脉血栓形成患者,发生肺血栓栓塞,肺栓塞与深静脉血栓形成统属一个疾病谱,病因,1.,血栓形成,静脉血栓形成的条件：,1),血流淤滞。,2),静脉血管壁损伤。,3),高凝状态。,约,70%,95%,是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的原发部位以下肢深静脉为主。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉。通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢，头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤，长期卧床，静脉曲张，静脉插管，盆腔和髋部手术，肥胖，糖尿病，避孕药或其它原因的凝血机制亢进等容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。,病因,2.,年龄因素：,肺栓塞的发生年龄多在,50,65,岁，而,60,岁以上可达,20%,，,90%,致死性肺栓塞发生在,50,岁以上。,3.,活动减少：,因下肢,骨折,、瘫痪、重症心肺疾病、手术、旅游者长时间乘飞机、坐火车、汽车旅行、长时间坐位打麻将等原因，或健康人平时肢体活动减少，降低了静脉血流的驱动力，导致血流淤滞，深静脉血栓形成。,4.,静脉曲张和血栓性静脉炎：,因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者，一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多，栓子脱落而发生肺栓塞。,5.,心肺疾病：,心肺疾病为我国肺栓塞的最常见原因，,25%,50%,的肺栓塞患者有心肺疾病，特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生，其中尤以风湿性心脏病、心肌病、起搏器植入者、慢阻肺合并肺心病者为多。,病因,6.,创伤：,长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞；此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发肺栓塞，可能因为受伤组织释放某些物质损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。,7.,肿瘤：,许多肿瘤都可合并肺栓塞，以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见，原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子，另外肿瘤患者的凝血机制常异常。,8.,妊娠和口服避孕药：,孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高,7,倍，服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高,4,7,倍，产后和剖腹产术后发生率也高。,9.,其它原因：,遗传性抗凝因素减少或纤溶酶原激活抑制剂的增加；肥胖、某些血液病如红细胞增多症、镰状细胞病、糖尿病、肺包囊虫病等。,病理生理,目前对,PE,的病理生理学改变已进行了广泛深入的研究,其病理生理学变化复杂多变，主要影响呼吸系统、血流动力学及血管内皮功能,从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。轻者可几乎无任何临床症状,重者肺循环阻力突然增加,肺动脉压升高,心排血量下降,脑血管和冠状动脉供血不足,导致晕厥、休克、甚至死亡 。,呼吸系统生理改变,1,通气,/,血流（,V A /Q,）比例失调,肺栓塞最主要的症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体交换，肺泡死腔增大,;,正常肺组织血压增高血流速度增快，氧合时间减少，如再有基础通气和弥散功能障碍，肺萎缩塌陷、不张和梗死区域，如有残存血流，可形成低,V A /Q,区。,V A /Q,比例失调是造成低氧血症的主要原因。,2,通气功能障碍,肺栓塞面积较大时可引起反射性支气管痉挛，此外，,5,羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，引起肺通气不良。,5,羟色胺、血栓素,A2,、组织胺等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止,24h,后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放，引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血 。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺顺应性下降，肺通气弥散功能进一步下降。 以上几方面机制导致急性肺栓塞，特别是大面积肺栓塞时发生低氧血症，同时机体过度通气导致代偿性低碳酸血症，加重心脏肺血管的恶性循环。,血流动力学,发生急性肺栓塞时，栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺循环阻力增加，肺动脉压力上升，右心室后负荷增加，心输出量下降。当右心室负荷严重增加时，可引起右心衰竭、血压下降。肺动脉压力升高程度与血管阻塞程度有关。由于肺血管床具备强大的储备能力，对于原无心肺异常的患者，肺血管截断面积堵塞,30%,50%,以上才出现肺动脉压升高。当肺血管阻塞,30%,左右时，肺动脉压力略有增加,;,阻塞,50%,以上，肺动脉压力骤然升高，心脏指数下降，右心室后负荷明显升高,;,而阻塞面积达,85%,以上，则可发生猝死 。 既往患有心肺疾患的患者出现上述情况时，肺动脉压力变化则更为明显。,血管内皮功能改变,肺栓塞发生后，肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质，如内皮素、血管紧张素,，使肺血管收缩。此外，血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶,;,栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、,5,羟色胺、多种前列腺素等，,这些物质均可导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，在肺血管处形成第一 恶性环路。 大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力差缩小，冠状动脉灌注下降。另外，急性肺栓塞时体内内皮素浓度显著升高，作用于冠状动脉局部导致痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。以上两方面改变常同时存在，相互作用，如不能及时治 疗，则可形成致死性恶性循环。,症状,呼吸困难及气促,胸痛,咯血,晕厥,烦躁不安、惊恐甚至濒死感,咳嗽，心悸,下肢肿胀,下肢疼痛,临床表现,体征,1,、呼吸系统体征：呼吸急促（,20/,分）；紫绀；肺部哮鸣音和（或）细湿啰音；胸膜摩擦音；喘息；,2,、循环系统体征：心动过速（,100/,分）；血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。,3,、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀, (,比对侧,1cm,以上，髌骨上,15cm,，下,10cm,）局部压痛及皮温升高。,最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张。,4,、其它：发热,大汗,临床表现,检查,1,、血浆,D-,二聚体,为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的特异性，其正常参考值为,500,/,，升高提示体内血栓存在。,但肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋白，所以,D-,二聚体大于,500ug/L,对,PE,的阳性预测价值较低，不能用来诊断,PE,窦性心动过速,、,aVF,、,T,波倒置或,V,1,-V,4,导联,T,波倒置,、,aVF,导联呈,Qs,波，但,无,Qs,波，,I,导联,S,波加深,电轴右偏,肺型,P,波,不完全性或完全右束支传导阻滞,检查,心电图表现,2.,SQTV1V2T,波倒置,V3V4T,波双向,3,.,肺栓塞的心动超声征象,直接看到血栓,右室扩张,右室活动减弱,室间隔异常活动,三尖瓣反流速度增快,肺动脉扩张,无吸气性下腔静脉塌陷减弱,1,、,肺动脉阻塞征：可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少；未受累部呈现纹理相应增多（即肺血分布不匀）；,2,、肺动脉高压及右心扩大征；,3,、肺组织继发改变：肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液（少量中量）；,4,、,X,线胸片也可,“,完全正常,”,。,4.,物理检查胸部,X,线平片,5.,诊断：,CT,和增强型,CT,普通,CT,对肺栓塞的诊断价值明显优于常规胸片检查，但它仍只能通过肺部阴影的部位和形状、肺动脉是否扩张、胸膜是否肥厚来间接推断,PE,增强,CT,（如螺旋,CT,和电子束,CT,）可直接显示肺血管，清楚地显示血栓部位、形态、与管壁关系及血管受损状况,胸部,CT,及增强,CT,A.,箭头示双侧肺栓子,B.,星花示右室增大,6.,诊断：肺动脉造影,肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，,被认为是目前诊断,PE,的金标准。,直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损，间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注,通常认为所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，方选择肺动脉造影,肺动脉造影,正常肺动脉,肺动脉造影,The most reliable signs of pulmonary embolus are:,An Intraluminal filling defect,An Abrupt termination of a branch vessel,7.,诊断：下肢,B,型超声造影（,US,）,US,可直接看到血栓（血栓在静脉内呈高回声信号），静脉不能被压迫是,DVT,的特定征象而且是唯一的诊断指标,对于有下肢静脉血栓形成症状的病人，,US,诊断,DVT,的敏感性和特异性分别达到,95%,和,98%,，但对于怀疑,PE,患者的诊断敏感性较低（,30,50%,）,正常的,US,结果不能排除,PE,8.,诊断：,放射性核素肺扫描,包括灌注显像和通气显像，因其无创性和经过广泛的临床实验评价而在,PE,的诊断中起重要作用,核素灌注显像时，由于肺动脉分支闭塞而在相应的血管床没有微粒分布，显像成为冷区,核素通气显像采用放射性惰性气体或气体溶胶，经气道吸入后，在肺内的放射性分布与局部通气量成正比，可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。,肺栓塞放射学检查与诊断,诊 断,在临床表现和初步检查提示,PTE,（疑诊）的情况下，应安排,PTE,的确认检查（螺旋,CT,和电子束,CT,、放射性核素肺通气,/,血流灌注扫描、,MRI,显像,肺动脉造影），其中,1,项阳性即可确定诊断。,治疗,一般治疗 急性肺栓塞应收入重症监护、吸氧、镇痛，并绝对卧床、保持大便通畅。低血压、休克者予抗休克治疗，出现右心衰可予小剂量强心剂，但应用降低心脏前负荷的药物应慎重，以防心室充盈压过低，加重低血压和休克。,改善氧合和通气功能，吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气,。,溶栓治疗,适用于大块栓塞，低血压、休克及伴右室功能不全的次大块肺栓塞者。溶栓时间窗一般为,14,天内。,绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发,性颅内出血,相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾,病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。,常用溶栓药物,尿激酶用法,2,万,u/kg,溶于,0.9,NS1OOml,或,5,GS100ml,中，,2,小时内滴完。,组织型纤溶酶原激活剂,rt,PA,成人用,50-100 mg,溶于,0,9,NS100ml,或,5,GSl00ml,中，,2,小时内滴完。,三、抗凝治疗： 溶栓结束后，,2-4,小时测,（活化部分凝血活酶时间）,APTT,或,PT,，当其恢复至正常对照值的,2,倍时，给予规范的肝素治疗。,常用抗凝药低分子肝素钠，口服华法林,口服华法林至少三到六个月,1,、,肺动脉血栓摘除术,适用：某些不能接受溶栓治疗、病情严重患者，或病情严重、没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者,2,、以静脉导管碎解和抽吸血栓,适用：肺动脉主干或主要分支大面积,PTE,并存在以下情况者；某些不能接受溶栓治疗病情严重的患者，或病情严重没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者,3,、放置下腔静脉滤器,适用：下肢近端静脉血栓,而存在抗凝治疗禁忌证或并发症的患者，以及充分抗凝治疗血栓再发者。置入滤器后,如无禁忌证,宜长期口服华法林抗凝,;,定期复查有无滤器上血栓形成。,治疗其它,护理,一、保持氧气供需平衡,1,、卧床休息，减少机体氧耗。,2,、给氧：病人有呼吸困难时，应立即根据缺氧严重程度选择适当的给氧方式和吸入氧浓度进行给氧治疗，以提高,PaO2,。,护理,二、监测呼吸及重要脏器的功能状态：对高度怀疑或确诊,PTE,的病人，需住监护病房，对病人进行严密监测，以提供诊断信息并指导治疗，包括：,呼吸状态：严密监测病人的呼吸、血氧饱和度、动脉血气、心率及肺部体征的变化，当出现呼吸加速、浅表，动脉血氧饱和度降低，心率加快等表现，提示呼吸功能受损、机体缺氧。,意识状态：监测病人有无烦躁不安、嗜睡、意识模糊、定向力障碍等脑缺氧的表现。,循环状态：肺动脉栓塞可导致心功能不全，需监测病人有无颈静脉充盈度增高、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿及静脉压升高等右心功能不全的表现。当较大的肺动脉栓塞后，可使左心室充盈压降低、心排血量减少，因此需严密监测血压和心率的改变。,心电活动：肺动脉栓塞时可导致心电图的改变，当监测到心电图的动态改变时，有利于肺栓塞的诊断。溶栓治疗后如出现胸前导联,T,波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻、急性右心扩张好转的反应。,另外，严重缺氧的病人可导致心动过速和心律失常，需严密监测病人的心电改变。,护理,三、体位护理,急性期和溶栓治疗期,2,周内,患者应绝对卧床休息,以防止发生血栓脱落,引起危险,.,卧床期间,定时更换体位,以保护皮肤完整性,并增加舒适度,.,若合并下肢静脉栓塞,可将患肢用软枕抬高,20,30,膝关节屈曲,15,禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷,.,护理,四、消除再栓塞的危险因素,急性期：病人除绝对卧床外，还需避免下肢过度屈曲，一般在充分抗凝的前提下卧床时间为,2,3,周；保持大便通畅，避免用力，以防下肢血管内压力突然升高，要避免腹压增加的因素，如上呼吸道感染，要积极治疗，以免咳嗽时腹压增大，使血栓再次脱落形成新的危及生命的栓塞。,吸烟者应劝其戒烟；卧床期间所有的外出检查均要平车接送。,护理,恢复期：需预防下肢血栓形成，如病人仍需卧床，下肢须进行适当的活动或被动关节活动，穿抗栓袜或气压袜，不在腿下放置垫子或枕头，以免加重下肢循环障碍。,护理,观察下肢深静脉血栓形成的征象：由于下肢深静脉血栓形成以单侧下肢肿胀最为常见，因此需测量和比较双侧下肢周径，并观察有无局部皮肤颜色的改变，如发绀。下肢周径的测量方法：大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上,15cm,处和髌骨下缘以下,1Ocm,处，双侧下肢周径差,1cm,有临床意义。,护理,五、右心功能不全的护理：如病人出现右心功能不全的症状，需按医嘱给予强心剂，限制水钠摄人，并按肺源性心脏病进行护理。,六、低排血量和低血压的护理：当病人心排血量减少出现低血压甚至休克时，应按医嘱给予静脉输液和升压药物，注意记录液体出入量，当病人同时伴有右心功能不全时尤应注意液体出入量的调整,护理,七、心理护理,发病急,病情重,常伴有剧烈疼痛,呼吸困难,有濒死感,患者易出现烦躁,焦虑甚至恐惧心理,给病人以安全感：当病人突然出现严重的呼吸困难和胸痛时，医务人员需保持冷静，避免引起紧张慌乱的气氛而加重病人的恐惧心理。护士应尽量陪伴病人，告诉病人目前的病情变化，用病人能够理解的词句和方式解释各种设备、治疗措施和护理操作，并采用非言语性沟通技巧，如抚摸、握住病人的手等增加病人的安全感，减轻其恐惧，并让病人知道医生、护士正在积极处理目前的紧急状态，减轻其痛苦。,另外，当病情剧变时，亲人的陪伴可有效地降低病人的焦虑和恐惧心理，因此，在不影响抢救的前提下，可允许家属陪伴病人。,护理,鼓励病人充分表达自己的情感：应用适当的沟通技巧促使病人表达自己的担忧和疑虑。,溶栓后患者临床上自觉症状减轻，均有不同程度的想下床活动的愿望，这时应使患者了解溶栓后仍需卧床休息，以免栓子脱落，造成再栓塞。,护理,八、用药护理：按医嘱适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗措施，注意观察疗效和不良反应。,九、出血的观察,健康指导,（,1,）,防止血液淤滞,对存在发生,DVT,危险因素的人，指导其避免可能增加静脉血流淤滞的行为，如长时间保持坐位，特别是架腿而坐；穿束膝长筒袜、长时间站立不活动等。,鼓励卧床病人进行床上肢体活动，不能自主活动的病人需进行被动关节活动，病情允许时需协助早期下地活动和走路。不能活动的病人，将腿抬高致心脏以上水平，可促进下肢静脉血液回流。,健康指导,（,2,）降低血液凝固度,适当增加液体摄入，防止血液浓缩。有高脂血症、糖尿病等导致高血液凝固性病史的病人应积极治疗原发病。,血栓形成危险性明显的病人，应指导病人按医嘱使用抗凝制剂防止血栓形成。,健康指导,（,3,）,认识,DVT,和,PTE,的表现,介绍,DVT,和,PTE,的表现，长时间卧床的病人，出现一侧肢体疼痛、肿胀，应注意,DVT,发生的可能；在存在相关发病因素的情况下，突然出现胸痛、呼吸困难、咯血痰等表现时应注意,PTE,的可能性，需及时告诉医护人员或及时就诊。,谢谢,