生产过程中的不安全因素

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四章 生产过程中的不安全因素,第一节 工业毒物,第二节 生产性粉尘,第三节 生物性污染,第四节 职业性致癌因素,第五节,交通事故,一、工业毒物的存在形式,第四章 生产过程中的不安全因素,第一节 工业毒物,(1)原料：如制造农药用的黄磷、烧碱，制造颜料用的氧化铅等,(2)中间产品(中间体)：如制造硫酸过程中的用的硝基苯,(3)辅助材料：如橡胶行业用苯、汽油作溶剂，塑料、染料行业生产中用汞作催化剂。,(4)成品：如化肥、生产的氨、尿素，炼油生产的苯、甲苯,(5)副产品或废弃物：如炼焦产生的煤焦油、沥青，冶炼过程中产生的二氧化硫。,(6)夹杂物：如乙炔气中夹杂的砷化氢、磷化氢，工业甲苯中夹杂的苯。,(7)其他：工业毒物还可以分解产物、反应产物的形式出现，如磷化铝遇湿水解产生磷化氢，硫酸钠遇酸产生硫化氢，用四氯化碳灭火器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。,二、工业毒物的存在状态,工业毒物可能以固体、液体或气体的状态存在于生产场所,(1)固体：如氰化钠，氰化钾，对硝基氯苯等。,(2)液体：指常温、常压下呈液态的物质，如苯及各种有机溶剂，二硫化碳，二甲基甲酰胺等。,(3)气体：指常温、常压下呈气态的物质，如输送管道、容器或反应器逸出的氯、硫化氢、二氧化硫等,(4)蒸气：由固体升华、液体蒸发或挥发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、乙醚等的蒸气。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气。对液态物质加热、搅拌、通气及超声处理时可加速挥发。,(5)雾：指悬浮于空气中的液体微粒，多由蒸气冷凝或液体喷洒时形成，如电镀铬时形成的铬酸雾，液体农药喷洒时形成的雾滴等,(6)烟：指悬浮在空气中直径小于0.1,m的固体颗粒。煤、石油及有机物等燃烧不完全时可产生烟。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化后也能形成烟，如熔炼铅时产生的铅烟。,(7)粉尘：指悬浮在空气中直径多在0.1,ml,m的固体微粒。多由于固体物质经机械粉碎或辗磨时产生。如制造含铅颜料时形成的铅尘。,三、工业毒物的分类,毒物的分类方法有多种。有按存在形态或用途分的；有按化学性质分的；有按对人产生的毒作用分的,1.按用途分类,(1)作为原料，制造染料所用的苯胺，有机合成的单体氯乙烯、丙烯睛,(2)作为中间产品，生产农药所用的光气等,(3)作为最终产品，焦化厂产出的苯、化肥厂产出的氨等,(4)作为辅助原料，制药行业用作萃取剂的苯、乙醚，生产聚乙烯用作催化剂的氯化汞，橡胶行业用作溶剂的苯、汽油等,2.按化学结构分类,（1）无机化合物一般按其理化特性来分类,（2）有机化合物则按其结构式或官能团来分类,在脂肪族碳氢化合物中，随着碳原子数的增加，其毒性一般也增大(只适合于庚烷以下)。在不饱和的碳氢化合物中，不饱和程度越大，其毒性也越大，如乙炔乙烯乙烷。碳链上的氢原子被卤素原子取代时，毒性也增大,在芳香族烃类化合物中，苯环上的氢原子若被氯原子、甲基或乙基所取代，其全身毒性相应减弱，而刺激性增加;被氨基或硝基取代时，则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用在芳香族苯环上，不同异构体的毒性也有差异。 一般认为三种异构体的毒性次序为:对位间位邻位,有机磷杀虫剂的毒性也常随化学结构而异。对氧磷对硫磷甲基对硫磷;内吸磷甲基内吸磷;内吸磷的硫联异构 体硫离异构体。在二硫代磷酸酯中，其毒性为:乙基甲基;具有强酸根、氰根的化学物毒性较大;芳香烃取代物毒性大于脂肪烃取代物,3.按生物作用性质分类,（1）剌激性气体,对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害气体的统称，由于剌激性气体多具有腐蚀性，在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏现象。外逸的气体通过呼吸道进入人体而引起中毒。常见氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等,（2）窒息性气体,单纯性窒息性气体：某些气体在一般情况下不被看作有毒性，但当其取代空气中的氧，并使氧减少到机体不能耐受的水平时，就能引起伤害，甚至致死。包括氮、氢、乙炔、（甲、乙、丙、丁）烷、氦、氖、氩 和二氧化碳,化学性窒息性气体：不妨碍氧气进入肺部，但对血液或者组织会产生一种化学性作用。当这些气体作用于血液时，虽然不妨碍肺的充分通气，但会影响血液对氧的输送;或者血液即使可将氧运输给组织，但由于窒息剂对组织的作用而阻碍组织对氧的利用。最常见的化学性窒息性气体有:一 氧化碳、硫化氢等,（3）麻醉性毒物,大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉性毒性作用，机体过量摄入 (通过呼吸道或皮肤)后，表现为神志恍惚，有时呈兴奋或酒醉感，严重时进入嗜睡状态或昏迷。常见的麻醉性毒物有苯、汽油、丙酮、氯仿,（4）溶血性毒物,毒物进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，可造成对肾脏的损害。常见的溶血性毒物有砷化氢、苯肼、苯胺、硝基苯等,（5）致敏性毒物,化学物引起的变态反应，是一种免疫损伤反应，与接触毒物剂量无关，而与发病者的个体敏感性有关。其症状和一般中毒不一样，如青霉素生产工人因过敏反应而发生支气管哮喘，脱离接触后即可痊愈。在有些情况下中毒和过敏反应可以互相影响,4.按损害的器官或系统分类,（1）神经系统,“亲神经性毒物”常见的有四乙基铅、汞及有机汞、有机锡、锰、铊、砷、一氧化碳、汽油、二硫化碳、溴甲烷、三氯乙烯以及有机磷、有机氯农药等,（2）呼吸系统,剌激性气体、蒸气或粉尘如氯、硫、硒的化合物、氮氧化合物、氨、硫酸二甲酯、有机氟及溴甲烷等。工业溶剂如汽油、柴油等可引起吸入性肺炎。甲苯二异氰酸酯、对苯二胺可引起支气管哮喘,(3)血液系统：,苯、苯的氨基和硝基化合物、苯胺、亚硝酸钠、一氧化碳、砷化氢、苯醌等,（4）循环系统：,锑、砷、磷、有机磷农药及多种有机溶剂,（5）肝脏：,黄磷、锑、砷、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、苯胺、三硝基甲苯,（6）肾脏：,四氯化碳、砷化氢、有机汞、砷、乙二醇,四、工业毒物进入人体的途径,1呼吸道,呼吸道是气体进出肺的通道，可分为两部分: 鼻、咽、喉、气管、支气管、各级小支气管直至终末细支气管，为通气部分,呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡，为换气部分，具有与血液进行气体 交换的功能,整个呼吸道都能吸收毒物。由于肺泡总面积很大(50m,2,100m,2,)，空气相对在肺泡内流速慢，毒物接触时间长，肺泡壁薄而血流丰富，所以肺泡对毒物的吸收极为迅速。空气中的毒物浓度愈高，颗粒愈小，在液体中的溶解度愈大，则经呼吸道吸收的量愈多，毒物经肺吸收后，不经肝脏转化、解毒即直接进入血液循环，分布全身,2皮肤,有些工业毒物可通过无损伤的皮肤进入人体。如有机磷、苯胺、硝基苯等脂溶性液体，可通过皮肤屏障吸收入血液，也可通过毛囊与汗腺绕过表皮屏障。通过毛囊与汗腺的速度要比表皮屏障快得多，所以头皮等毛囊较多的部位吸收毒物较多。毒物经表皮吸收后，也不经肝脏解毒而直接进入大循环,毒物通过皮肤的速度与毒物的脂溶性成正比，与分子量的大小成反比，分子量大于300的不能通过皮肤。经皮服吸收的毒物又具有一定水溶性，便可较快被血液转运，故经皮肤吸收则更快。如汞、砷及某些气体毒物皮肤有破损或患有皮肤病时，因屏障的完整性被破坏，有利于毒物通过皮肤。高温、高湿的气象条件使皮肤血管扩张，汗腺分泌活泼，可促进经皮肤吸收的速度,3消化道,工业毒物经消化道进入人体内而致职业中毒的事例较少，吸入并粘着在鼻咽部、口腔中的粉尘状态的毒物，可被吞入消化道。不遵守卫生制度及不注意个人卫生，也可因污食物、饮水而进入消化道。经消化道吸收的毒物，大部分先经肝脏转化后再进入血液循环，经消化道的吸收率一般较呼吸道为小,五、毒物在体内的过程,毒物被吸收后，通过血液、淋巴液转运，分布到全身各器官和组织中，从而影响其固有的生理功能。,影响毒物在体内分布的因素有:,毒物的理化特性，包括相对分子质量与极性等。一般来讲，相对分子质量小、非极性化学物易于分布到组织中,毒物在血液和组织中的浓度及所形成的浓度梯度。化学物吸收到组织中常被组织液所稀释，故毒的分布又决定于毒物在所在部位的血液和组织间 的浓度梯度,在组织中的血液流量，决定于血液的血流量与器官的质量之比,有些器官组织具有特殊的屏障功能，对毒的分布有重要影响，主要的有血脑屏障和胎盘屏障,1吸收与分布：,吸收是毒物通过各种途径透过机体的生物膜进入血液的过程，主要途径是经胃肠道、呼吸道和皮肤等,分布是指被吸收进入血液和体液的,毒,物在体内循环，并分散到全身各组织细胞的过程,化学物在体内分布不同还表现为其在某些组织和器官中相对集中的蓄积形式。当蓄积部位与靶器官一致时，则易于发生慢性中毒。脂肪组织可以作为某些毒物长期储存而又不引起明显毒作用的部位,毒物的储存库主要有,(1)血浆蛋白：一些亲脂性有机酸和有机碱以及某些无机金属离子都能与血浆蛋白结合，这些结合物不能通过毛细血管壁，只能分布于血液中,(2)脂肪：化学物可通过物理溶解作用而储存在脂肪组织中，而不具有生物活性，如氯苯乙烷。靶器官中该毒物浓度维持在较低水平，具有一定的保护作用。但当饥饿时，脂肪迅速转移，使毒物在血液中的浓度急剧上升，成为潜在危害,(3)骨髓：它是氟及铅、镉等金属的主要储存库。骨髓作为储存库也具有保护作用和潜在危害两重性，而且某些毒物对骨组织可能有害,2毒物在体内的转化,（1）生物转化：毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称作毒物的生物转化,生物转化所导致的基本改变是将亲脂性物质转变为更具极性和水溶性的物质，使之更快地随尿或胆汁排出体外，同时也使其透过细胞膜进入细胞的能力，以及同血浆蛋白、组织蛋白、脂肪组织的亲合力减弱，从而消除或减少其生物学效应。另一方面，有些物质经过生物转化却增强了毒性。如芳香胺、溴甲烷等是经过生物转化而被激活，具有致癌、致突变性,（2）两个阶段：第一阶段氧化、还原、水解；第二阶段结合。但有些毒物也可不经过第一阶段直接结合而排出,3毒物的排泄,排泄途径主要是肾脏、呼吸道和肠道等,某些毒物还可通过分泌腺随乳汁、汗液、唾液排出，或通过指甲和毛发排出,。在体内不易分解的气体或易挥发的毒物可经肺排出，如一氧化碳、苯、汽油等。排出的速度与吸收速度成反比,金属和类金属，有机溶剂等许多毒物，经肾脏随尿排出。重金属(如铅、汞、锰等)的排出很缓慢，有时在停止接触后的长时期内，在大小便中仍能检出超过正常量的毒物。尿中毒物浓度与血液中的浓度常密切相关，因此常测定尿中毒物(或其代谢产物)能间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的情况,六、生产性毒物毒性作用的机制,1.直接损害作用,有些化学物对接触部位的皮肤、粘膜、组织细胞产生直接的损害作用。如强酸、强碱对机体的接触部位可产生灼伤腐蚀作用;二氧化硫、臭氧等对呼吸道粘膜产生剌激作用,2.生物化学作用,（1）对酶的抑制作用：,进入体内的某些化学物或其代谢物，对酶活性的抑制作用是常见的主要中毒机制之一,抑制方式有:与酶分子中的金属或活性基团反应，如一氧化碳和氧化物都能与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使酶的氧化还原功能受到影响，阻断了需氧代谢，导致细胞内窒息，对机体呈致死作用,与酶的激动剂结合，如进入体内的氟能与镁离子形成复合物，使一些需要镁激活的ATP酶和烯醇酶受到抑制，影响糖原合成与分解，致使糖代谢障碍,与辅酶的作用，例如铅中毒时，体内烟酸的消耗增加，使辅酶,I,和,II,生成减少，从而抑制了脱氢酶的作用，导致三羧酸循环被阻,（2）致癌：,自由基与脂质过氧化可能是许多化学物引起生物膜受损或细胞坏死的原因，也是致癌的机制之一,（3）改变生物大分子的结构和生物学功能：,化学物或其活性代谢物可与机体的重要生物大分子(核酸、蛋白质、酶、脂类)进行共价结合，从而改变生物大分子的结构和生物学功能，引起一系列生理病理改变,（4）引起生理活动异常：,Ca,2+,是体液的重要组成成分，作为第二信使调节细胞的功能。细胞内 Ca,2+,的恒稳是一个复杂的生理过程。一般情况下，Ca,2+,浓度的变化过程呈稳态状，一旦这种稳态发生改变，则引起复杂的生理活动异常,3.对免疫功能的影响,化学物直接作用于免疫器官和免疫细胞，引起免疫抑制作用 ，大多数化学物的分子量小，不具有抗原性，然而它们进入机体后与体内的某些大分子(主要是蛋白质)牢固地结合呈现抗原性，产生异常的体液或细胞免疫反应，导致生理功能紊乱或组织损伤，称为变态反应。这种过强的免疫反应可对机体产生程度不同的损害，重者危及生命,七、影响毒作用的主要因素,1.毒物的化学结构:,不仅决定其理化性质，而且决定了毒物的毒性大小和毒作用性质,在同类有机化合物中，不饱和化合物的毒性大于饱和化合物，如乙炔乙烯乙烷；氯代饱和烃中，氯取代氢愈多其肝脏毒性愈大，如四氯化碳氯仿二氯甲烷和氯甲烷甲烷,2物理特性,毒物的溶解度、颗粒大小(或分散度)、挥发度等物理特性，也与毒物对人体可能发生的毒作用有重要影响,(1)毒物的水溶性和脂溶性对其进入人体的途径、吸收速度、体内分布等均有密切关系。如氯气、二氧化硫易溶于水，易于引起眼结膜和上呼吸道粘膜的损害；而氮氧化物、光气较难溶于水，则常引起深呼吸道的损伤。苯、四乙基铅、二硫化碳等脂溶性毒物，易渗透至富有类脂质的中枢神经组织而引起损害。有机磷农药兼有脂溶性和水溶性，因而可经皮肤吸收,(2)毒物的颗粒大小可影响它对人的毒作用，进入呼吸道的深度和吸收速度。如在正常条件下的锌、锡等不会被人吸入，而在熔炼时产生的烟、氧化物，由于其粒子很小，表面活性很大，可使人发生金属烟热病,(3)毒物的挥发度可影响毒物在生产场所空气中的浓度。一般以熔点在20以下，沸点在165以下的化合物，作为挥发性物质；溶点、沸点愈低，愈易挥发,(4)毒物的密度：通风不良的地下室、坑道、矿井中比重较大的硫化氢、一氧化碳等，常在其底层形成很高的浓度,3毒物的剂量,毒物进入人体要达到一定剂量才会引起中毒。在生产条件下，毒物进入人体的剂量，常与毒物在生产场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。因此，实际工作中降低空气中毒物的浓度和控制接触时间，即可控制进入人体的剂量,目前尚不能用剂量进行接触评价，只能用浓度进行评估。当工业毒物的化学结构确定后，浓度和作用时间就成为影响职业中毒的主要因素，浓度愈高，毒作用的持续时间愈长，发生职业中毒的可能性就愈大,4毒物的联合作用,生产环境中常有数种毒物同时存在而作用于人体，此即毒物的联合作用，它可表现为相对作用、增强作用或拮抗作用。毒物的联合大大增加了对毒物毒作用评价的复杂性和难度,还要注意生产性毒物与生活毒物(烟与酒)的联合作用，如喝酒能增强三硝基甲苯、四氯化碳、二硫化碳及苯胺等的毒性,吸烟能诱导肝及肝外组织的毒物代谢，但对职业中毒影响尚缺少深入研究，目前已肯定吸烟能大大增强铀矿工人的肺癌检出率，但对氯甲醚工人和赤铁矿开采工的肺癌却有抑制作用,5生产环境与劳动强度,物理因素与毒物的联合作用日益受到重视。一般在高温、高湿或低湿环境下，毒物作用比常温条件下大。如在高温条件下接触对硫磷可增加皮肤吸收,6个体感受性,人体对生产性毒物的反应有很大差别。人体的健康状况、年龄、性别、遗传因素及其他个体因素，对毒物的毒作用均有影响。如血清,一抗胰蛋白酶缺陷者，对刺激性气体的作用特别敏感，6一磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症对一氧化碳、臭氧的敏感性增高，谷胱甘肽还原酶缺乏症对铅和臭氧等皆显示敏感性升高。一般而言毒物对不同性别工人的影响差别不太明显，但怀孕期间的女工对毒物的敏感性显著提高,7.社会、心理、经济因素,国民生产总值、财富分配、文化教育水平、生态环境、劳动立法、医疗卫 生制度，都可影响职业人群的健康。如生产管理水平低、设备简陋，需要更多体力工作，生产布局不合理，易增加骨骼肌肉的损伤性疾病的发生。劳动者本人的心理状态与社会对健康和预防的观念有关,卫生部通报的五大化学品中毒案,河北白沟制造箱包的农民工苯中毒案,河北高碑店市白沟镇是全国最大的箱包集散地，大多数个体作坊生产条件简陋，一些作业场所有毒气体浓度高，作业人员未配备职业病防护用品，有的作坊老板甚至让农民工吃、住、工作在同一房间。由于长时间接触有毒粘胶剂，导致,25,名农民工在,2002,年,3,月发生苯中毒，其中因苯中毒死亡,5,人。经整顿，,406,家作坊被取缔，,12,名作坊老板被判有期徒刑。,北京天晔公司农民工苯中毒案,2002,年,3,月，北京天晔公司在丰台区长辛店镇辛庄村的加工车间发生了苯中毒事件，有两人因职业性慢性重度苯中毒死亡，有,13,人诊断为慢性苯中毒。,广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案,2002,年,6,月，广东省卫生厅接到省妇联反映后，立即对广东东莞安加鞋厂进行调查，有,12,名女工被确诊为慢性正己烷中毒，较重者出现双脚无力、肌肉痉挛样疼痛、肌肉萎缩甚至瘫痪,山东时风集团重大苯中毒案,2002,年,5,月，山东时风集团发生一起重大苯中毒案件。,31,名工人中毒，,2,人死亡。,温州市三洋盛凯鞋材加工厂慢性苯中毒案,2002,年,7,月，温州市瓯海区卫生监督所接到群众举报，举报人称其弟陈某,(20,岁,),在温州市三洋盛凯鞋材加工厂从事鞋底清洗工作,5,个月后患病死亡。卫生部门立即对该厂作业场所进行检测，结果显示，该厂使用的清洗液中含有,40%,的纯苯,(,剧毒,),，车间苯浓度超标近,30,倍,涂胶工序女工正在作业,事故相关图片,东莞市清溪镇的台资企业安加鞋厂涂胶工序女工中毒打工妹在医院里接受治疗,在工厂干的活是给鞋面涂胶水，年龄最大的不过28岁，最小的才18岁，正已烷中毒,正已烷中毒她的手指到现在还不能完全伸展开来,事故相关图片,我国工业毒物危害现状,我国面临的职业卫生形势不容乐观,据介绍，仅,2001,年，卫生部就接到职业中毒报告,222,起,756,例，死亡,110,例，其中同时死亡,3,人以上的重大事故共有,9,起,49,人。目前引起劳动者急性职业中毒的主要化学毒物为苯、硫化氢和一氧化碳等。慢性职业中毒共报告,1166,例，引起中毒的化学物品主要是铅及其化合物、苯和锰及其化合物,2005,年,4,月,18,日，在北京召开的“第,10,届职业性呼吸系统疾病国际会议”上，卫生部的相关负责人指出,:,我国的职业病形势十分严峻，目前我国有毒有害企业超过,1600,万家，受到职业病危害的人数超过,2,亿。,近年来中国职业中毒呈现四个特点：,急性中毒明显多发，恶性事件有增无减,。据卫生部统计，与去年同期相比，今年急性职业中毒的次数、例数和死亡人数均有增加。,苯中毒问题比较突出,。近年来，苯中毒在急、慢性中毒中均居前列。建筑工地因防水作业导致的急性苯中毒事故，近两年屡有发生。箱包加工、制鞋和从事印刷、擦字等作业工人的慢性苯中毒，广东、浙江、福建等省均有病例，酿成再生障碍性贫血以至死亡的已非个别事件。,新的职业中毒不断出现,。随着各种新材料、新工艺的引进，新的职业中毒形式不断出现。近年来在部分沿海地区相继出现了正己烷中毒、三氯甲烷中毒、二氯乙烷中毒等过去未曾出现或很少发生的严重职业中毒和死亡病例。,中小企业和个体作坊的职业中毒呈上升趋势,。比如，小矿山尤其是小煤矿设备简陋，无机械性通风，加上常常违章操作，导致甲烷、一氧化碳、二氧化碳等混合性气体增高，引起中毒窒息，造成严重伤亡，仅,2000,年就报告,9,起，,100,人中毒，,61,人死亡,(,不包括安全事故,),。,第二节 生产性粉尘,生产性粉尘:指能较长时间悬浮在生产场所空气中的固体微粒,其径粒在0.110um,一、生产性粉尘的来源及分类,1来源,(1)固体物质的破碎或机械加工：例如矿石的钻孔，爆破和粉碎；耐火、陶瓷、水泥等工业原料的破碎；金属的切削和研磨以及粮谷的脱粒和磨粉等均可产生粉尘,(2)可燃性物质的不完全燃烧：如煤燃烧时产生的烟尘,粉尘的存在方式,生产性粉尘,生产性粉尘,(3)粉末状物质的混合、过筛、搬运、包装等，如铸造业的调制型砂、清砂；颜料的混色、包装等均产生粉尘。,(4)某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化：如熔铅时产生的铅烟；熔炼铜(含锌)时产生氧化锌的烟尘,沉积在车间内的降尘由于振动或气流的影响等重新又悬浮于空气中(二次飘尘)，也可成为生产性粉尘的来源,2生产性粉尘的分类,按粉尘的性质分为三类,I.无机性粉尘,(1)非金属矿物粉尘：如石英、石棉、滑石、煤、石墨、岩石,(2)金属类无机粉尘：如铁、铝、锡、铍、铅、锰、锌等金属及其 化合物粉尘,硅占地壳组分的,28%,含硅矿石分布十分广泛,游离二氧化硅常以石英代表,所有岩石和矿石中都有 含有一定量的石英,Quartz crystal,石英在某些行业的作业过程中,形成很微小的颗粒,10,mm,DQ12 Quartz,硅与石英的存在,Asbestos（石棉）,Coal Mine,II.有机性粉尘,(1)植物性粉尘：如木材、棉、麻、谷物、烟草、茶、花粉、蔗渣等,(2)动物性粉尘：如畜毛、羽毛、骨粉等,(3)人工有机粉尘：如有机染料、颜料、合成树脂、某些炸药、人造纤维等,III.混合性粉尘,各种粉尘混合存在时称为混合性粉尘，在生产环境中最为多见。例如金属制品打磨时，常产生金属与磨料的混合性粉尘；采煤时，常产生煤与岩石的混合性粉尘；棉、麻、烟草初加工时，常产生棉、麻、烟草与砂土的混合性粉尘,(3)人工合成无机粉尘：如水泥、人造金钢砂、玻璃、陶瓷等粉尘,二、理化性质及其卫生学意义,1粉尘的化学组成和浓度,（1） 粉尘的化学成分及其在空气中的浓度，决定粉尘对人体危害的程度,粉尘中二氧化硅是游离型或是结合型，游离型二氧化硅又分结晶型或无定型，它们的生物学作用不同。一般含结晶型游离二氧化硅的成分越高，引起肺组织的纤维化病变就越严重。再如煤的等级与引起煤工尘肺危险度有一定关系，以无烟煤为高，有烟煤、褐煤次之;粉尘含铅、锰等有毒物质,吸入后可引起相应的全身铅、锰中毒;如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等粉尘,不但可阻塞呼吸道,而且引起呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患,（2）粉尘的浓度和接触时间是决定粉尘危害性的主要内在条件,同一种粉尘,在作业环境中浓度越高,暴露时间越长,对人体危害越严重。由于机体对侵人体内的粉尘有一定的清除能力,因此,较低浓度的粉尘对肌体的损伤相对较小,即使长期接触也可以不引起任何临床症状。而高浓度粉尘 作业可能在短时间内即造成明显的病损。对于能在机体蓄积或者其损伤能蓄积的粉尘,其造成的机体损伤与累积粉尘接触剂量(粉尘浓度时间)密切相关,表44车间空气中粉尘最高容许浓度,2粉尘的分散度,分散度是指物质被分散(或粉碎)的程度。用空气中粉尘颗粒直径的百分组成来表示粉尘的分散度。小颗粒粉尘所占比例愈大，则粉尘分散度愈高。粉尘颗粒直径一般用微米(,m)表示,（1）粉尘的分散度与粉尘在空气中的悬浮性有直接影响,。粉尘颗粒越小，在空气中沉降速度愈慢，悬浮时间愈长，被人体吸入的机会愈多。当然，粉尘的比重、形状也有密切关系，同时，也与生产环境的气流速度、方向及空气温度有关，在空气流动的环境中，粉尘直径在10, m以上的尘粒，很快会沉降下来，而直径在1 m左右的尘粒，可长期不降落,（2）粉尘的分散度与粉尘在呼吸道中的阻留部位有密切关系,。直径10, m左右的尘粒，绝大部分被上部呼吸道阻留；进入肺泡的粉尘，主要是直径5 m以下的尘粒；直径0.5 m以下的粉尘颗粒，因其重力小，可随空气分子运动由呼气排出，其阻留率下降；而直径0.1 m以下的粉尘颗粒，又因弥散作用而使阻留率再度上升,。,（3）粉尘的分散度也影响粉尘的其他理化性质,。,粉尘的分散度越高，其比表面积(m,2,g)越大，其理化活性越高。例如，高分散度的可溶性粉尘在溶液中的溶解度显著增加。,3粉尘的溶解度,具有化学毒性的粉尘(如铅、锰及其化合物等)，随溶解度的增加，对人体的危害增强，无毒粉尘则相反，随溶解度的增加，对人体的危害减弱。石英与石棉粉尘在体内的溶解度均很小，但它们对人体的危害却很大。,4粉尘的形状和硬度,粉尘的形状除影响它在空气中的运动规律外，还与其生物学作用有关。如长而柔软的纤维状粉尘，易沉降粘附在呼吸道粘膜，可引起慢性炎症。边缘锐利、呈锯齿状坚硬的尘粒(如铁尘等)，易引起上呼吸道粘膜的局部刺激和损伤。,5粉尘的荷电性,物质在粉碎过程中，因互相摩擦而带上电荷，粉尘也可在空气中吸附带电离子而带电。温度升高时带电增多，湿度增加时带电减少。同一种粉尘颗粒可带正电荷、负电荷或不带电荷。若带有相异电荷时可促进凝集，加速沉降。一般认为荷电的粉尘颗粒易被阻留于肺内，并影响细胞吞噬速度。,6.粉尘的爆炸性,是某些粉尘特有的, 一旦遇到明火、电火花和放电时,会发生爆炸,导致重大人员伤亡和财产损失,三、生产性粉尘在人体内的代谢过程,1鼻腔、咽、气管、支气管的阻留作用,大量粉尘粒子随气流吸入时通过撞击、重力沉积、静电沉积、截留作用阻留于呼吸道表面,减少了粉尘进入气体交换区域的含量。气道平滑肌收缩使气道截面积缩小,减少含尘气流的进入,增大粉尘截留,通过咳嗽和喷嚏反应，排除粉尘,被人体吸入的粉尘,在没有阻力的情况下,会经气管、主支气管、细支气 管后,进入气体交换区域的呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡,并在进入的过程中产生毒作用,影响气体交换功能。,2.呼吸道上皮粘液纤毛系统的排除作用,呼吸道上皮存在粘液纤毛系统,是由粘膜上皮细胞表面的纤毛和覆盖其上的粘液组成。正常情况时,阻留在气道内的粉尘粘附在气道表面的粘液层上,纤毛向咽喉方向有规律地摆动,将粘液层中的粉尘逐渐移出。但如果长期大量吸入粉尘,损害粘液纤毛系统的功能和结构,将极大降低粉尘清除量,导致粉尘在呼吸道滞留,鼻腔的滤尘效率一般为吸入粉尘量的3050。进入气管支气管的粉尘，绝大部分可由于粘膜纤毛上皮运动随痰排出,3.肺泡巨噬细胞的吞噬作用,进入到肺泡的粉尘多数粘附在肺泡腔的表面,会被活动于肺泡腔及从肺间质进入肺泡的巨噬细胞吞噬,形成尘细胞。大部分尘细胞通过自身阿米巴样运动及肺泡的舒张转移至纤毛上皮表面,再通过纤毛运动而清除。绝大部分粉尘通过这种方式约在24 h内排除体外;小部分尘细胞因粉尘作用受损、坏死、崩解 .粉尘颗粒重新游离到肺泡腔,再被新的巨噬细胞吞噬,如此循环往复。尖锐的纤维粉尘,如石棉可穿透脏层胸膜进入胸腔。,人体通过各种清除功能,可排除进入呼吸道97-99%的粉尘,约1%3的尘粒沉积在体内,四、生产性粉尘对人体的危害,1.局部刺激作用：吸入的粉尘首先作用于呼吸道粘膜，可引起鼻炎、咽炎、喉炎和支气管炎等呼吸道炎症；刺激性强的粉尘(如铬酸盐、石灰尘)可引起肥厚性鼻炎、鼻粘膜溃疡，甚至发生鼻中隔穿孔；进入鼻咽部的粉尘可引起咽炎和中耳炎；沉积在支气管的粉尘，与引起支气管炎及支气管肺癌有关。沉着于皮肤的粉尘可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等,2.中毒作用：吸人铅、锰、砷等毒物粉尘，可引起全身中毒,(4)变态反应：对苯二胺、棉、麻等粉尘可引起支气管哮喘、湿疹等。,(5)光感作用：沉着于皮肤的沥青尘在日光照射下可引起光感性皮炎。,(6)致癌作用：有些粉尘已确定为致癌物，如放射性粉尘、石棉、镍、铬、砷等金属或非金属尘。,(7)致纤维化作用：长期吸入砂尘、石棉尘等可引起肺组织的进行性、弥漫性纤维组织增生而发生尘肺,(3)感染作用：,吸入兽毛、霉变蔗楂和谷物等粉尘能携带病原菌(如炭疽杆菌、丝菌、布氏杆菌等)，可引起炭疽或肺霉菌病等,(1)硅肺（矽肺）：由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所致,(2)硅酸盐肺：由于长期吸入含有结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等所致,(3)炭尘肺：由于长期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘所致,(4)混合性尘肺：由于长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘如煤尘等所致,(5)金属尘肺：由于长期吸入某些致纤维化的金属粉尘如铝尘所致,按病因将尘肺分为五类,法定职业病中的尘肺名单：,1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺,4.碳黑尘肺 5.石棉肺6.滑石尘肺,7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺,10.铝尘肺 11.电焊工尘肺12.铸工尘肺,13.根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺,尘 肺 （Pneumoconiosis),巨噬细胞吞噬,和反应刺激引起,细胞损伤和,再吞噬,抑制清除,炎症,氧应激,尘肺（矽肺）,影响上皮细胞:,增殖和突变,肿瘤,清除,肺内粉尘颗粒（,silica),石英粉尘,生理盐水,Albrecht et al. 2002 Ann Occup Hyg,矽尘和炎性反应,:,大鼠肺组织炎性变化,（,气管灌注,2 mg,石英粉尘后）,正常肺组织,弥漫性肺纤维化,矽肺结节,石英暴露,即使暴露停止，仍可继续发展,矽肺的病理变化,胸片,X-,线,正常,矽肺,肿瘤,正常肺组织,石英所致支气管肿瘤,五、生产性粉尘的控制与防护,1.法律措施是保障,2002年5月1日开始实施的中华人民共和国职业病防治法为控制粉尘危害和防治尘肺病发生提供了明确的法律依据,1979年卫生部颁布的工业企业卫生标准(TJ 36-1979)中对9种生产性粉尘的最高容许浓度作了规定, 1983 -1996年 又陆续增加了 40项粉尘的卫生标准,2002年4月卫生部颁布的中华人民共和国国家职业卫生标准-一工作场所有害因素职业接触限值规定的粉尘标准为47项,包括短时间(瞬时)接触容许浓度和时间加权平均浓度两项指标,其中13项粉尘又细分为总粉尘浓度和呼吸性粉尘浓度,硅尘根据其中游离二氧化硅含量分成四类,石棉又具体分为总尘浓度和纤维浓度,2.采取技术措施控制粉尘,（1）改革工艺过程,革新生产设备,（2）湿式作业,通风除尘 ：采用喷雾洒水、通风和负压吸尘等经济而简单实用的方法,能在较大程度上降低作业场地的粉尘浓度,（3）抽风除尘：对不能采取湿式作业的场所,可以适用密闭抽风除尘的方法。采用密闭尘源和局部抽风相结合,防止粉尘外溢。抽出的空气经过除尘处理后排入大气,（4）化学抑尘：采用湿润剂、粘结剂和凝聚剂等化学溶液(抑尘剂)对道路、建筑工地、散堆料场等处的松散表面进行处治,可有效抑制这些地方开放性粉尘的产生,3.卫生保健措施,开展健康监护,根据粉尘作业工人医疗预防措施实施办法的规定,(1)就业前体检,就业前体检的检查项目有:职业史、自觉症状及既往史、结核病接触史、临床检查、拍摄胸大片以及必要的其他检查。不满18岁以及有下列疾病不得从事接触粉尘作业,活动性结核病严重的慢性呼吸道疾病严重影响肺功能的胸部疾病严重的心血管疾病,（2）定期体检,重度接触者1 -2年检查一次,轻度接触者2 -3年检查一次,接触更轻者3 -5年检查一次，已经脱离粉尘作业的工人,也应根据接触粉尘的性质和浓度继续随访。尘肺患者复查一般每年一次,可疑尘肺也需每年复查一次,六.举例,（一）硅尘的危害及其防治,1.硅尘的接触途径,(1),矿山采掘时使用风钻凿岩或爆破、选矿等作业,(2)开山筑路、修建水利工程及开凿隧道,(3)玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产过程中矿石原料破碎、碾磨、筛选、配料等作业,(4)机械制造业中铸造车间的型砂粉碎、调 配、铸件开箱、清砂及喷砂等作业,2.硅肺发生的影响因素及其致病机理,（1）影响硅肺发生的因素,空气粉尘中游离二氧化硅含量和二氧化硅类型：在环境粉尘中游离二氧化硅含量越高,粉尘浓度越大,则发病时间越短,病变越严重,粉尘接触时间：国外一般将硅肺分为三个亚型:a.普通型,接触一定浓度游离二氧化硅粉，在接触粉尘开始后20年以上发病,b.激进型,接触较高浓度游离二氧硅粉尘,开始接触粉尘后5 -10年发病,c.速发型,接触极高浓度游离二氧化硅,在很短时间,甚至在一年内就发病,病理改变以肺泡内硅性蛋白沉积为主，常导致死亡,肺内粉尘蓄积量:肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接触粉尘时间和防护措施,混合性粉尘的作用：生产环境中很少有单纯石英粉尘存在, 往往是多种粉尘同时存在。因此,必须考虑混合性粉尘的联合作用,机体状态：工人的个体因素和健康状况对尘肺的发生也起一定作用，也与某些遗传因素或个体易感性有关,（2）硅肺的致病机理,游离的二氧化硅粉尘能在肺内长期存留,当它沉积在肺泡中时,首先引起肺泡巨噬细胞聚集和吞噬,巨噬细胞吞噬尘粒成为尘细胞，尘细胞通过淋巴管进入淋巴结,也可以进入肺间质,甚至扩散至胸膜。由于游离二氧化硅的毒作用, 其表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体(氧、氮、硫等原子)形成氢键,改变膜的通透性,使溶酶体内的酶释入到胞浆中,直接损伤细胞膜,引起细胞自溶死亡;或者间接通过形成自由基，过氧化反应损伤细胞膜,尘粒又释放出来,再被其他巨噬细胞吞噬,吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是硅肺发病的首要条件,尘细胞死亡时释放出尘粒和细胞内酶和细胞因子。这些因子有的能够诱导更多的巨噬细胞生成并包围和再吞噬尘粒,如作用于肺泡II型上皮细胞,增加其表面活性物质的分泌肺泡II型上皮细胞也能转化为巨噬细胞,或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖并聚集;有的参与剌激成纤维细胞增生,如致纤维化因子(H因子) ,它剌激纤维细胞,进而胶原纤维增生;有的引起网织纤维及胶原纤维的合成,如释放出抗原物质,引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。新生巨噬细胞也会发生死亡和释放尘粒与细胞因子的过程,如此循环往复,最后造成硅结节的形成和肺弥漫性纤维化,3硅（矽）肺的防治,（1）药物治疗：临床试用的药物有克矽平、柠檬酸铝、山梨醇铝、磷酸喹哌、汉防己甲素等，但尚无明显疗效。关键在于预防,（2）我国总结出一套综合预防矽肺的措施：革(改革工艺过程、革新生产设备)、水(湿式作业)、风(加强通风)、密(密闭除尘)、护(个人防护)、管(加强管理)、查(定期测尘、健康检查和监督检查)、教(加强宣传教育),（3）矽肺病人一旦确诊，应立即脱离接触。并作劳动能力鉴定，根据全身状况和肺功能测定结果，安排适当工作或休息,（4）矽肺病人应采取结合治疗措施：包括病因治疗、对症疗法及强壮疗法,（二）煤尘对人体的危害及防治,（1）呼吸系统疾病,尘肺：大量煤尘可能引起硅肺和煤工尘肺,慢性阻塞性肺病：国内许多研究已证实,长期吸入煤尘不但引起尘肺,还会引起慢性阻塞性肺病.包括慢性支气管炎、支气管哮喘及肺气肿。且慢性阻塞性肺病可独立存在而不伴有明显尘肺,1.危害,上呼吸道炎症,煤尘首先侵犯上呼吸道粘膜, 引起机能亢进,粘膜下血管扩张、充血，粘液腺分泌增加,阻留更多粉尘,久之酿成肥大性病变,然后由于粘膜上皮细胞营养不良,最终造成萎缩性病变,呼吸道抵抗力下降,容易继发病毒及细菌感染性疾病,肺癌,研究表明,一些有煤矿的地区,肺癌的发病率有升高的趋势,（2）局部作用,煤尘沉着于皮肤可能堵塞皮脂腺,容易继发感染而引起毛囊炎、疖肿等;进入眼内的粉尘颗粒,可引起结膜炎等。煤尘中其他杂质还可能引起过敏性皮炎且有中毒作用,2.煤工尘肺的病理类型及病症,（1）病理类型,煤斑（煤尘灶）：肉眼观察成灶状,色黑,质软,直径2 - 5mm,境界不清,多在肺小叶间隔和胸膜交角处,表现为网状或条索状,灶周肺气肿：煤工尘肺常见的肺气肿有两种:一种是局限性肺气肿,为散在分布于煤斑旁的扩大气腔,与煤斑共存;另一种是小叶中心性肺气肿,在煤斑的中心或煤尘灶的周边,有扩张的气腔,居小叶中心,称为小叶中心性肺气肿。是由于煤尘和尘细胞在,II,级呼吸性细支气管周围堆积,使管壁平滑肌等结构受损,从而导致灶周肺气肿的形成。若病变进一步发展,向肺泡道、肺泡管及肺泡扩展,即波及全小叶形成全小叶肺气肿,煤硅结节 ：肉眼观察呈圆形或不规则形,大小为2 -5mm或稍大, 色黑,质坚实。在肺切面上稍向上凸起。镜下观察可见到两种类型,典型煤硅 结节其中心部由旋涡样排列的胶原纤维构成,可发生透明性变,胶原纤维之间有明显煤尘沉着,周边则有大量煤尘细胞、成纤维细胞、网状纤维和少量的胶原纤维,向四周呈放射状;非典型煤硅结节无胶原纤维核心,胶原纤维束排列不规则并较为松散,尘细胞分散于纤维束之间,弥漫性纤维化：在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围和胸膜下,出现程度不等的间质细胞和纤维增生,并有煤尘和尘细胞沉着,间质增宽变厚,晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架,肺间质纤维增生,大块纤维化：（进行性块状纤维化） ,是煤工尘肺的晚期表现。肺组织出现约2cm x 2cm x 1 cm的一致性致密的黑色块状病变,多分部在两肺的上部和后部,右肺多于左肺。病灶呈长梭形,不整形,少数似圆形，边界清楚。镜下观察,其组织结构:a.一种为弥漫性纤维化,在大块纤维中及其周围有很多煤尘和煤尘细胞,见不到结节改变;b.大块纤维化病灶中可见煤硅结节。有时在团块病灶中见到空洞形成,洞内积储墨汁样物质,周围可见明显代偿性肺气肿,其他：胸膜呈轻至中等度增厚,在脏层胸膜下,特别是与小叶间隔相连处有数量不等的煤尘、煤斑、煤硅肺结节等。肺门和支气管旁淋巴结多肿大，色黑质硬,镜下可见煤尘、煤尘细胞和煤硅结节,（2）病症,咳嗽：尘肺病人最常见的主诉,主要与合并症有关。早期病人咳嗽不明显,随病情进展,病人多合并慢性支气管炎,晚期病人易合并肺感 染,使咳嗽明显加重,咳痰：是常见症状,这主要是呼吸系统对粉尘的不断清除引起的,痰多为黑色。当大块纤维化部位发生缺血坏死形成空洞时, 常咳出大量黑痰,其中可明显看到有煤尘颗粒;当合并急性感染时也可咳出大量脓性痰,胸病：胸病症状在煤工尘肺病人中不如硅肺及石棉肺病人中多见。胸痛部位不一,性质多不严重,一般为隐痛,亦有胀痛及针刺样痛等,呼吸困难：这与病情有关。随着肺组织纤维化程度加重,有效呼吸面积减少,通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重,咯血：较为少见, 由于上呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤,咳痰中带少量血丝;亦可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而咳血量较多，尘肺病人如有咯血,应十分注意是否合并肺结核。痰中带血还应与肺癌鉴别,X射线胸片表现：煤工尘肺早期以X射线胸片圆形小阴影为主。不规则小阴影也可以同时出现,即混合型小阴影,但一般以圆形小阴影为主。圆形小阴影的病理基础是硅结节、煤硅结节及煤尘纤维灶。圆形小阴影最早出现的部位是右中肺区,其次为左中、右下肺区;左下及两上肺区出现较晚,其他：除上述呼吸系统症状外,可有程度不同的全身症状,常见的有消化功能减弱、胃纳差、腹胀、便秘等。肺功能检查时出现肺活量下降、用力呼气一秒量下降,（3）煤工尘肺的并发症,肺结核：是煤工尘肺常见的合并症,亦是尘肺病人常见死因之一,肺部感染：抵抗力降低,弥漫性肺纤维化,常易发生肺部感染，病情加重导致 呼吸衰竭和死亡,自发性气胸：晚期尘肺患者合并有阻塞性和代偿性肺气肿,并可出现肺大泡,当剧咳或过度用力时肺大泡破裂突发自发性气胸,肺源性心脏病：晚期尘肺时广泛的弥漫性纤维化,肺毛细血管床减少,血流阻力增高,增加了右心负荷,而导致肺源性心脏病,3.治疗措施,（1）病因治疗：防止粉尘在肺内沉积,增强肺的廓清能力,降低粉尘毒性.保护细胞膜,抑制胶原纤维形成,（2）大容量肺灌洗技术,能清除已吸入肺内的多种粉尘、吞噬了粉尘的巨噬细胞以及巨噬细胞吞噬粉尘后分泌的致纤维化生长因子,从而改善症状和肺功能，遏制或延缓病变的进展,减轻病人的痛苦,延长患者生命,（3）对症治疗及并发症治疗,尘肺患者抵抗力降低,冬春两季易并发呼吸道感染,病人可在医护人员监护下作保健体操、太极拳等活动以增强体质,同时给予对症治疗,缓解症状，减轻痛苦,（4）康复治疗：,诊断为尘肺者首先要脱离粉尘作业,并根据病情和代偿功能状况进行劳动能力鉴定,合理安排无尘作业或休息,预防呼吸道感染：包括病毒、支原体或细菌感染,呼吸锻炼：减少呼吸频率,变浅速呼吸为深慢呼吸, 改善气体分布,纠正通气/血流比例失调,提高动脉氧分压,长程家庭氧疗：可提高煤工尘肺伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量,营养支持,4.控制和防护措施,（1）执行煤矿粉尘浓度的工业卫生标准,（2）煤尘的监测和分级管理办法,一级管理粉尘中游离二氧化硅含量大于50%的,粉尘浓度必须控制在2mg/m,3,以下。对未达到要求的,监督机构有权提出限期改进;逾期未完成的,及时上报有关部门并令其停产改进,二级管理粉尘中游离二氧化硅含量介于25%-50%的,粉尘浓度必须控制在4mg/m,3,以下;粉尘中游离二氧化硅含量介于10%-25%的,粉尘浓度必须控制在6mg/m,3,以下。对未达到要求的,监督机构有权提出限期改进; 逾期未完成的,及时上报有关部门并令其停产改进,三级管理粉尘中游离二氧化硅含量介于5%-10%的,粉尘浓度必须控制在10mg/m,3,以下;游离二氧化硅含量小于5%的,粉尘浓度必须控制在20mg/m,3,以下。对未达到要求的,监督机构应根据实际情况提出分期改进意见,并监督执行,(3)煤矿粉尘防治技术,减尘:减少采、掘作业时的粉尘发生量,是防治工作中最为积极有效的技术措施。减尘措施主要包括:改进采、掘机械结构及其运行参数减尘,湿式打眼,湿式凿岩,水封爆破,添加水炮泥爆破,封闭尘源,采用捕尘罩以及预湿煤体减尘措施,降尘:降尘措施是矿井综合防尘的重要环节,现行的降尘措施喷雾洒水、应用降尘剂、泡沫除尘等,矿井通风排尘:是指借助风流稀释与排出矿井空气中的粉尘。矿井内各个产尘点在采取了其他防尘措施后,仍会有一定量的粉尘进入矿井空气中, 绝大部分是小于10m的微细粉尘,如果不及时通风稀释与排出,将由于粉尘的不断积累而造成矿井内空气严重污染,危害矿工的身心健康,个体防护：防尘用具主要包括:防尘面罩、防尘帽、防尘呼吸器、防尘口罩等,（三）其他尘肺病的危害及防治,1.石棉尘与石棉肺,石棉有纤维和非纤维两类。纤维指纵横径比3: 1的尘粒,吸入性纤维：直径3m、长度5m的纤维,不可吸入性纤维：直径 3m、长度 5m的纤维,石棉具有较好的物理力学性能,抗拉性强,不易折断,耐火,耐碱,绝缘,溶于盐酸。质纯、纤维长的石棉可以做防火、隔热的石棉布,（1）职业接触机会,石棉加工和处理,石棉矿的开采和选矿,石棉制品的使用：建筑、造船、汽车火车制造、航空航天、供电消防以及国防建设,（2）石棉尘的吸入、代谢和影响其危害的因素,通过呼吸道进入肺部。在纤维粉尘随气流经气道进入肺泡的过程中,较长的纤维在支气管分叉处易被截留,软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位被截留沉积,直而硬的闪石类纤维则能进入肺泡沉积。吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬,小于5m的纤维可以完全被吞噬,一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。吞噬后大部分由粘液纤毛系统排出,部分经由淋巴系统清除,有部分滞留于肺内,还有部分直而硬的纤维可穿 过肺组织到达胸膜,损伤肺细胞和胸膜间皮细胞,影响石棉危害的主要因素包括:,石棉种类:闪石类石棉(青石棉)致病作用明显强于蛇纹石类石棉(温石棉),石棉纤维长度和直径,石棉纤维尘浓度,接触石棉时间,接触者个体差异等,（3）石棉肺的病症表现,症状和体征,主要症状是咳嗽和呼吸困难。咳嗽一般多为干咳或少许粘液性痰,难于咳出,多发生阵发性咳嗽,初期在体力活动时出现呼吸困难,以后随病情加重而明显。晚期,休息时也会气紧,体征:双下肺区出现捻发音,只在吸气期间闻及,该症状出现较早,随病情进展而增多,肺中区甚至肺上区也可闻及,由细小声变为粗糙声。杵状指(趾)出现于石棉肺晚期,随着病变加重而明显。如其迅速发生或突然恶化,则可能是合并肺癌的信号,预后不良。石棉肺晚期并发肺心病时可出现唇、指发绀,肺功能 ：石棉肺患者由于肺间质弥漫性纤维化,严重损害肺功能。早期肺功能损害是由于肺弥漫性纤维化而使肺硬化,导致肺顺应性降低,表现为肺活量渐进性下降,这是肺功能损害的特征, X射线胸片变化 ：呈现不规则小阴影和胸膜变化。早期两肺下区近肋隔角处出现密集度较低的不规则小阴影,随着病情进展而增多增粗、呈网状并向中肺区扩展。胸膜变化包括:胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化。局限性胸膜增厚,当厚度大于3mm时称胸膜斑,是我国石棉肺诊断和分期的指标之一,（4）石棉肺的诊断和处理,石棉肺诊断要根据详细的石棉接触职业史和现场石棉粉尘浓度测定资料,质量合格的X射线胸片,按照尘肺的X射线诊断国家标准执行诊断和分期。石棉肺患者处理按职工工伤与职业病致残程度鉴定国家标准执行,（5）石棉粉尘危害的监测和预防,石棉尘浓度的测定方法采用纤维计数法反映空气中石棉尘浓度,预防措施,a.寻找和选用石棉代用品,尽可能控制使用石棉,特别是青石棉,b.严格控制粉尘浓度,c.加强防护措施,d.严格执行石棉粉尘排放的国家标准,e. 严格操作规则,做到让具体操作人员按规程操作,有章可循,f. 加强宣传吸烟的危害,说服他们戒烟,2.水泥与水泥尘肺,(1) 接触机会,水泥生产厂,运输、储藏和使用水泥的建筑、筑路等行业,(2)水泥尘肺的病症,水泥尘肺的发病时间为8 -34年,一般在接触粉尘20年以上。病理表现为尘斑型和结节型,偶见大块纤维化形成,肺内可见含铁小体,患者表现多为以气短为主的呼吸系统自觉症状,其次主要有胸痛、气急、 咳嗽、咳痰和慢性鼻炎等表现。肺功能以阻塞性肺通气功能障碍为主,往往先于自觉症状和胸片改变。x射线表现既有不规则型小阴影改变,又有圆形小阴影改变,（3）诊断和预防,水泥尘肺的诊断：根据详细可靠的职业接触史、X射线表现和其他临床表现。x射线胸片确诊按照尘肺的X射线诊断国家标准执行,预防措施,a.要严格控制作业场所的粉尘浓度,必须采用综合防尘措施,b.喷雾增湿降尘和袋式除尘器等效果明显,c.应定期监测作业场所的粉尘浓度,及时将其控制在容许浓度之下。,d.接触粉尘工人的就业前体检和定期体检应根据粉尘作业工人医疗预防措施实施办法的规定进行,3.焊接尘与电焊工尘肺,(1) 职业接触机会,电焊作业中易接触焊接尘,常见于建筑、机械加工、造船、国防、铁路等工业部门,锅炉、油罐或船体装备等通风不良以及密闭的容器内进行电焊作业时,接触电焊烟尘浓度较高,（2）,电焊工尘肺的病症表现,长期吸入高浓度的电焊烟尘引起以慢性肺组织纤维增生 为主的一种尘肺。发病工龄多在15 - 20年。,电焊工尘肺的肺脏呈灰黑色,体积增大,质量增加,弹性减弱;肺内可见散在大小不等、多呈不规则形或星芒状的尘灶 .直径多为1mm;常有局限性胸膜增厚及气肿。镜下见两肺散在1 -3mm黑色尘斑或结节,常伴有灶周肺气肿。尘斑由大量含尘巨噬细胞及少数单核细胞构成，间有少许胶原纤维,分布在肺泡腔、肺泡间隔、呼吸性细支气管和血管周围,后期逐渐增大呈结节状,一般为2 -5mm左右,其中粉尘较少,胶原纤维成分较多。晚期病例偶见块状纤维化病变,患者早期症状表现主要有胸闷、 胸痛、咳嗽、咳痰和气短等,但很轻微。随病程发展,尤其是出现肺部感染或并发肺气肿后,可出 现相应的临床表现。电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等职业病,(3)诊断及预防,电焊工尘肺的诊断和其他尘肺相同,预防,a.尽量使用自动或半自动焊接工艺