呼吸支持技术课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,呼吸支持技术,1,编辑版ppt,呼吸及支持技术,氧气疗法,无创呼吸支持（无创机械通气）,有创呼吸支持（有创机械通气）,2024/11/26,2,编辑版ppt,大多数需要重症监护治疗的病人存在呼吸衰竭，呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血压症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血分折，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（,PaO,2,）,50mmHg,时，并排除心内解剖分流和原发于排出量降低等致低氧因素可诊为呼吸衰竭。,概述,2024/11/26,3,编辑版ppt,呼吸衰竭是内科常见的临床综合征和危重症，是许多疾病，尤其是肺胸疾病发展至严重阶段的结果，文献报道病死率,10,60%,，病死率高低与能否早期诊断、合理治疗有密切的关系。近年来，由于对呼吸衰竭病理生理认识的深化，机械通气技术的不断完善和改进，对呼吸衰竭的治疗取得了显著的疗效。呼吸衰竭的病人需要呼吸支持，根据不同情况需要某种类型的呼吸支持，呼吸支持技术包括：,1,、氧气疗法，,2,、无创机械通气，,3,、有创机械通气。,概述,2024/11/26,4,编辑版ppt,（一）氧气疗法（,oxygen therapy,）,定义,通气增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗），合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。,一,.,呼吸支持技术,2024/11/26,5,编辑版ppt,适应证,一般而言，只要,PaO,2,低于正常即可氧疗，但在实践中往往未取更严格的标准。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者,PaO,2,60mmHg,时是比较公认的氧疗指证。,（,1,）不伴,CO,2,潴留的低氧血症，此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能,基本,正常，可予较高浓度吸氧（,FiO,2,35,），使,PaO,2,提高到,60mmHg,或,SaO,2,达,90,以上。,（,2,）伴明显,CO,2,潴留的低氧血症，对低氧血症伴有明显,CO,2,潴留者，应予低浓度持续吸氧（,Fi0,2,0.5,）防止中毒；,（,2,）注意吸入气体的湿化，以免呼吸道干燥；,（,3,）预防交叉感染，吸氧装置需定期消毒；,（,4,）注意防火。,氧气疗法（,oxygen therapy,）,2024/11/26,17,编辑版ppt,二氧化碳潴留,吸收性肺不张,氧中毒,氧疗的不良反应,2024/11/26,18,编辑版ppt,COPD,合并呼吸衰竭的患者，由于长期,PaCO2,升高，呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低。呼吸主要靠低氧血症对颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的刺激作用，高浓度氧的吸入，使,PaO2,升高，失去对外周化学感受器的刺激作用，患者呼吸受到抑制，进一步加重二氧化碳潴留。对这类患者应严格低流量持续长期给氧。,氧疗的不良反应,-,二氧化碳潴留,2024/11/26,19,编辑版ppt,正常人呼吸空气时，肺内含有大量不被血液吸收的氮气，肺泡内的氧被吸收后留下氮气以维持肺泡不致萎陷。当吸入高浓度的氧后，肺泡内的氮气被氧稀释，肺泡内氧分压升高。当呼吸道不完全阻塞时，在吸入较高浓度氧后，局部肺泡内的氧被吸收后，易出现肺泡萎陷发生肺不张。预防措施主要包括：,FiO2,尽量小于,60%,；应用机械通气可适当加用,PEEP,；鼓励患者排痰，保持呼吸道通畅。,氧疗的不良反应,-,吸收性肺不张,2024/11/26,20,编辑版ppt,氧中毒是氧疗最主要的毒副作用，是指在常压下较长时间吸入高浓度氧（,60%,）或在高压下（,1,个大气压）呼吸,100%,氧所引起的一系列中毒反应的总称。这些中毒反应随着,FiO2,升高和持续时间的延长而增加。,氧疗的不良反应,-,氧中毒,2024/11/26,21,编辑版ppt,目前认为氧中毒的机制主要与氧自由基对机体的损害有关。正常情况下，弥散到细胞内的氧分子大部分被还原成水，另外，约有,2%,的氧分子在还原过程中形成氧自由基。这些氧自由基可引起机体的氧化反应，造成生物膜严重损伤。细胞线粒体膜受损后不能进行正常的氧化磷酸化过程，导致三羧酸循环障碍，细胞呼吸功能丧失。正常情况下氧化和抗氧化系统保持动态平衡，所以不造成组织损伤。当长时间吸入高浓度氧后，氧自由基生成速度加快，超过了组织抗氧化系统的清除能力，从而造成组织细胞损伤，其损伤程度与吸入氧浓度和持续时间有关。,氧中毒的机制,2024/11/26,22,编辑版ppt,肺部：出现急性气管、支气管炎、急性肺损伤乃至,ARDS,。表现为胸痛、咳嗽、极度呼吸困难，即使高浓度吸氧也不能缓解，并伴有发绀、面色潮红、,PaO2,下降等症状。,中枢神经系统：主要表现为口唇、肌肉抽搐、惊厥、癫痫样发作、出汗等。,眼部：晶状体纤维增生、血管阻塞、视网膜成纤维细胞浸润，最后可能导致失明。,氧中毒的临床表现,2024/11/26,23,编辑版ppt,一般来说，在常压下,FiO2,小于,50%,即使长期氧疗也是安全的。如吸入高浓度氧应尽早使用机械通气并加用,PEEP,治疗，尽量减低,FiO2,。,FiO2,大于,90%,时，只限于短时间急救时吸入，如心肺复苏过程中，最长时间不应超过,1224,小时。故在氧疗中应注意，控制吸入氧浓度和吸氧时间，务求,FiO2,不超过,50%,，,PaO2,能达到,60mmHg,即可认为满意。,临床中进行无创氧疗时,FiO2,很难超过,60%80%,，因此在常规氧疗时（如经鼻或面罩氧疗时）不必担心会发生氧中毒。,氧中毒防治,2024/11/26,24,编辑版ppt,无创通气（,non-invasive Ventilation,NIV,）,无创通气是指不需要气管插管的通气支持。长期以来，在治疗呼吸衰竭时经气管插管或气管切开连接呼吸机一直是机械通气治疗的首选途径，无创通气并未受到重视和发展。至,20,世纪,70,年代后期和,80,年代初期，随着对有创通气所带来严重副作用认识的深入及传感技术和人机连接界面材料的不断改进，经面罩实施,CPAP,和间歇正压通气（,IPPV,）的应用才逐渐增多。特别是,90,年代以来，大规模的随机对照临床研究进一步证实了无创通气的有效性和可依从性，认为无创通气在各种急性呼吸衰竭的治疗中占有重要位置，正在成为急性呼衰特别是,COPD,呼衰患者的一线治疗方法。,（二）无创机械通气,2024/11/26,25,编辑版ppt,适应证,（,1,）以呼吸肌疲劳为主要诱因的呼吸衰竭，如轻,中度,COPD,高碳酸血症。,（,2,）心源性肺水肿。,（,3,）对多种肺疾病的终末期患者，已无插管指征或患者拒绝插管治疗时无创通气也可起到一定的作用。,（二）无创机械通气,2024/11/26,26,编辑版ppt,适应证,（,4,）对严重的肺感染和,ARDS,患者早期应用无创通气可能改善氧合，避免发生严重的低氧血症，为人工通气的建立创造条件，但此类患者肺部病理生理改变严重而持久，最终都难于避免的建立人工气道进行机械通气，因此，无创通气不做为严重肺感染和,ARDS,的推荐治疗措施。,（,5,）无创通气还可用于重症支气管哮喘，拔管后的急性呼吸衰竭、手术后呼吸衰竭、创伤后呼衰、肺不张及肺部感染合并呼衰时的治疗。,（二）无创机械通气,2024/11/26,27,编辑版ppt,禁忌症：,（,1,）呼吸、心跳骤停者；,（,2,）血流动力学不稳定（存在休克、严重的心律失常等）者；,（,3,）需要保护气道者（如呼吸道分泌物多，严重呕吐有窒息危险及消化道出血）；,（二）无创机械通气,2024/11/26,28,编辑版ppt,禁忌症：,（,4,）严重脑病患者（应注意，神志障碍不是,COPD,高碳酸血症呼衷的禁忌证）；,（,5,）面部手术、创伤或畸形；,（,6,）上气道阻塞。,（二）无创机械通气,2024/11/26,29,编辑版ppt,终止无创通气的情况,（,1,）因疼痛或不适而不能耐受面罩；,（,2,）气体交换无改善或呼吸困难加重；,（,3,）呼吸道分泌物多需气管插管引流分泌物或需保护气道（如有急性消化道出血、呕吐等）；,（二）无创机械通气,2024/11/26,30,编辑版ppt,终止无创通气的情况,（,4,）血流动力学不稳定（低血压、严重的室性心律失常）；,（,5,）实施无创通气,30,分钟后神志状况无改善或因缺氧烦燥不安者。,（二）无创机械通气,2024/11/26,31,编辑版ppt,无创通气的优点和缺点,优点,缺点,避免了插管的并发症,面部受压、皮肤坏死,面部创伤,面罩漏气,需要镇静剂,有误吸危险,呼吸机相关肺炎,可引起腹胀,痛苦不适,连接脱落后导致低氧血症或,C02,潴留,声带功能完好,一般缺少完整的监测装置,说话,有时病人难以接受,咳嗽,进食,2024/11/26,32,编辑版ppt,常用的无创呼吸机,2024/11/26,33,编辑版ppt,机械通气是在患者自然通气和,/,或氧合功能出现障碍时运用器械（主要是呼吸机，,ventilator,）使患者恢复有效通气并改善氧合的支持手段。,（三）有创机械通气,2024/11/26,34,编辑版ppt,为治疗原发病争取时间，改善病人的预后,改善通气,改善组织氧合,尽量减少和防止肺损伤,机械通气的目的,2024/11/26,35,编辑版ppt,适应证,（,1,）呼吸停止或通气不足所致的急性缺氧各二氧化碳气体交换障碍。,（,2,）肺内巨大分流年造成的严重低氧血症，外来供氧无法达到足够的吸氧浓度。,（,3,）在重大外科手术（如心、肺或上腹部手术）后，为了预防术后呼吸功能紊乱，需要进行预防性短暂呼吸机支持。,（三）有创机械通气,2024/11/26,36,编辑版ppt,适应证,（,4,）在某些情况下，可暂时用人工过渡通气，以降低颅内压，或在严重代谢性酸中毒时增加呼吸代偿。,（,5,）在某些神经肌肉疾病中，由于肺活量受限，无法产生有效自发呼吸，可应用机械呼吸，增加通气，以避免肺不张和分泌物滞留。,（三）有创机械通气,2024/11/26,37,编辑版ppt,下述指标可做为呼吸机应用的标准：,1.,自主呼吸频率大于正常的,3,倍或小于,1/3,者。,2.,自主潮气量小于正常,1/3,者。,3.,生理无效腔,/,潮气量,60%,者,4.,肺活量,50mmHg (,慢性阻塞性肺疾患除外,),且有继续升高趋势，或出现精神症状者。,6.PaO2 50mmHg(FiO,2,=0.21,吸空气,),者。,8.P,(A-a),O,2,300mmHg(FiO,2,=1.0,吸纯,O,2,),者。,9.,最大吸气压力,15%,者,（三）有创机械通气,2024/11/26,38,编辑版ppt,禁忌证,随着技术的进步，目前似乎不存在绝对的禁忌证，只是某些特殊情况下需先行必要的处理才进行呼吸机治疗，或者采用特殊的机械通气方式，可视为相对禁忌证，常见需注意的病理情况包括：,（,1,）已发生气压伤者，如气胸、血气胸、纵隔气肿的患者接受正压通气治疗，可导致张力性气胸发生而危及生命，应属通气疗法的禁忌证，但是如果先给予安放胸腔引流管，则可照常进行。,（三）有创机械通气,2024/11/26,39,编辑版ppt,禁忌证,（,2,）患肺大疱或多次发生自发性气胸者，因正压通气可诱发严重的气压伤，一般不宜应用，但如果非常巨大肺大疱或壁较厚，当患者伴发严重缺氧和二氧化碳潴留而其它方法不能纠正，病情继续恶化时，为解决患者的主要矛盾，仍可谨慎选用通气疗法，但需特别注意发生气压伤的危险，避免过高的气道峰压或平台压并随时准备好应急措施。,（,3,）在大量咯血或在重症结核多出现播散等情况下，则慎重应用，有支气管胸膜瘘时，可用高频通气。,（三）有创机械通气,2024/11/26,40,编辑版ppt,禁忌证,（,4,）对于存在严重低血流量和休克的患者，原则上应先予以纠正后才可应用通气疗法，但如病情危急，也可同时进行。,（,5,）急性心肌梗塞时因增加心脏负荷不宜使用呼吸机。但当并发急性肺水肿，患者严重缺氧，应用正压通气并加用,PEEP,可使肺内渗出减少，通气血流比例失调改善，从而提高氧合，改善心肌缺血情况。至于对心脏负荷的影响，也因为主要影响后负荷而不致加重急性左心衷。特别是在急性心肌梗塞并发心跳呼吸骤停的复苏抢救中，通气治疗为复苏成功的主要条件和有力保障。,（三）有创机械通气,2024/11/26,41,编辑版ppt,常用通气模式及参数：,a.,控制通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患者,;,b.,辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的患者。,常用的通气模式包括控制通气（,CMV,）、辅助通气（,AMV,）、辅助,控制通气（,ACV,）、同步间歇强制通气（,SIMV,）、压力支持通气（,PSV,）、双相气道正压（,BIPAP,）等,（三）有创机械通气,2024/11/26,42,编辑版ppt,-,并发症：,机械通气的并发症主要与正压通气和建立有创的人工气道有关。,呼吸机所致肺损伤：包括气压,-,容积伤、剪切伤和生物伤。,血流动力学影响：胸腔内压力升高，心输出减少，血压下降。,呼吸机相关肺炎（,VAP,）,气囊压迫致气管食管瘘。,（三）有创机械通气,2024/11/26,43,编辑版ppt,-,机械通气撤离。,撤机械技术有多种，但撤机的成功与否取决于患者的病情，而患者临床情况的评估是确定何时撤机的最重要因素。,（三）有创机械通气,2024/11/26,44,编辑版ppt,撤机筛查试验,:,导致机械通气的病因好转或被祛除,氧合指标,PaO,2,FiO,2,150,300 mmHg;,PEEP5,8 cmH,2,O,；,FiO,2,0.40,；,pH 7.25,；,对于,COPD,患者：,pH 7.30, FiO,2,50 mmHg,血流动力学稳定,无心肌缺血动态变化,临床上无明显低血压,不需要血管活性药物治疗,或只需要小剂量药物，如多巴胺或多巴酚丁胺,5ml/kg,，深吸气量,10ml/kg,。,3,、,FiO,2,=1.0,时，,PaO,2,300mmHg,。,4,、,FiO,2,=60mmHg,，,PaCO,2,25ml/cmH,2,O,。,撤离呼吸机的生理指标,2024/11/26,46,编辑版ppt,谢谢！,2024/11/26,47,编辑版ppt,