脑脊液检查与分析ppt参考课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑脊液检查及其临床意义,1,脑脊液（,cerebrospinal fluid,CSF,）,概 述,分布于脑室系统和蛛网膜下腔,比重为,1.005 _,无色透明细胞外液,成人总量为,110200ml(,平均,130ml)_,平均日产量约,520ml,主要由血循环经脑脉络膜丛和脑内毛细血管内皮细胞滤过而生成的血浆超滤液,(95,在侧脑室形成,),与血浆相比，其蛋白、脂质与钙含量较低，而氯化物、叶酸与镁的含量较高,血、脑脊液、脑之间,_,血,-,脑屏障,(blood-brain barrier,BBB),2,脑脊液循环,(,人体第三循环,),通 路,生成,两半球侧脑室,室间孔,(,Monro,氏孔,),间脑三脑室,经中脑导水管,(,Sylvius,氏管,),桥延脑背方四脑室,四脑室外侧孔,(,Luschka,氏孔,),、正中孔,(,Magendie,氏孔,),各脑池和脊髓蛛网膜下腔,回吸收,主要由突入脑上矢状窦的蛛网膜颗粒,(,Parchioni,颗粒,约占,80%),和脊髓静脉的蛛网膜绒毛实现,也存在经室管膜、脑和脊髓软膜及沿脑和脊神经鞘入淋巴管和血管周围间隙的少量吸收途径,3,4,脑脊液的作用,缓冲外力对脑、脊髓、神经根等的影响,调节颅内压力和平衡脑血流量,充当清除,CNS,某些新陈代谢产物与毒素的媒介,营养脑神经,脑脊液检查在临床针对神经系统疾病，尤其是中枢神经系统疾病的诊断、鉴别诊断和预后判断有极其重要的意义,5,腰椎穿刺术,临床上采集脑脊液最常用、最安全的方法,侧卧位腰椎穿刺术,手术程序：,摆体位,选穿刺点,消毒铺巾,皮内皮下及韧带浸润麻醉,进针,(,切口朝上，针身垂直脊背平面略向患者头端方向缓进，针穿黄韧带及硬脊膜时有落空感，再进少许，逆时针转动针身,90,使针尖切口朝向患者头部，拔针芯脑脊液滴出。如无液体滴出，放回针芯调整深度，或遇低颅压者可用注射器轻轻回抽,),测初压,(,伸展躯体并嘱放松，压腹或嘱咳嗽观察针头是否在蛛网膜下腔，若考虑脊髓病变疑有椎管阻塞者应做,Queckenstedt,试验,),脑脊液送检,测终压消毒退针封胶,术后医嘱,(,去枕平卧,(,俯卧位更好,),至少,6,小时，压力低者可嘱饮水或补充低渗液,),与观察护理,(,测血压及常规护理,),6,临床上腰穿失败的,常见原因,与解决办法,摆体位不当,如治疗床垫太软太厚，造成患者脊柱呈现一定弧度，使术者穿刺针进入椎旁肌肉或组织,解决办法,在治疗床单下放心脏按压板，应嘱患者尽量低头屈髋弯腰抱膝，增加腰椎间隙宽度以利于进针；另外，穿刺进针时务必使针身垂直脊背平面；掌握进针的深度,有时会在正规操作情况下穿刺无法成功，此时应特别注意询问患者有无经历腰椎区域的外伤与手术史，必要时可做腰骶椎,X,线或,MRI,检查,7,腰椎穿刺指征,适应症,中枢神经系统感染性疾病，做脑脊液常规、生化、,细胞学及细菌学检查以明确诊断和鉴别诊断,脑血管疾病，鉴别出血性抑或缺血性,脑外伤后鉴别脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿等,格林,巴利综合征，脑部手术后及某些颅内肿瘤、,变性疾病等取脑脊液检查,脊髓病变取脑脊液检查，疑有椎管阻塞做动力学试验,特殊造影检查,椎管内用药及减压引流等治疗,8,眼底视乳头水肿，颅内高压明显，早期脑疝，后颅,窝占位病变者,穿刺部位有皮肤、软组织感染、腰椎骨畸形、破坏,或有结核感染者,生命体征不稳定，垂危、休克或躁动不安者,有颅底骨折脑脊液漏者,高颈髓病变，尤其是疑有压迫者应慎做压颈试验,腰椎穿刺指征,禁忌症,(,相对,),9,腰穿注意事项,应通过观察病人意识、精神状况、眼底、生命体征等疾病发生发展过程并结合,CT/MRI,影像学检查综合考虑,如有颅压高，且估计为脑弥漫性病变如中枢神经系统感染，为进一步诊治，可以按下列方法慎重穿刺：,穿刺前半小时内先脱水,穿刺时选细针，成功后退出针芯至针尾后迅速接测压表,测压表连针身一起迅速拔出，针眼用消毒方纱压迫,取测压接管内的脑脊液送检,操作要快速，并严密观察病人的情况,术后根据压力情况调整医嘱，并密切观察病情变化,是否腰穿,？,10,易被污染而影响结果的准确性,细胞破坏、变形、消失，纤维蛋白凝结，影响,计数及细胞学检查,糖因细胞、微生物等耗解而降低,致病菌如隐球菌、脑膜炎双球菌等可溶解死亡,腰穿后脑脊液应立即送检，放置过久会造成,11,左侧卧位,袖带缠颈,接血压计,腰穿,（成功后不放脑脊液）,接测压管,（或测压表）,助手,压病人腹部,持续,20,秒放松（期间每隔,5,秒记录脑脊液上升及下降的压力，直到恢复初压并稳定,30,秒为止）,血压计袖带,充气加压,并保持至,20mmHg,持续,10,秒放气（从加压起每隔,5,秒记录脑脊液上升及下降的压力值，直到稳定,30,秒不变为止）,再,依次加压,至,40mmHg,和,60mmHg,，均保持,10,秒后放气，依前法每隔,5,秒记录各次脑脊液上升及下降压力值，到稳定,30,秒不变为止）,用小方格纸绘制完整的,压力曲线图,，,重点比较压力曲线上升与下降的时间及其下降的坡度变化,注意：,当加压至,60mmHg,时，一般脑脊液压力可达,400mmH,2,O,，患者可产生较明显不适感，故压颈试验加压不能高于,80mmHg,，以免动脉血流受阻造成脑缺血,脑脊液动力学检查,（,Stookey,压腹试验和,Queckenstedt,压颈试验）,12,增加腹压脑脊液压力均匀上升，解除腹压后能迅速回到初压；颈部加压到,20mmHg,及,40mmHg,时，脑脊液压力可迅速上升至,200mmH,2,O,以上，除去颈部压力后又能迅速降回初压；放脑脊液后其压力大致不变或略低,椎管通畅无阻,增加腹压时脑脊液压力上升，除去腹压后可回到初压；颈部加压至,20mmHg,及,40mmHg,时，脑脊液压上升较慢，压力值较低，去除颈部压力后压力下降较慢，常常不能回到初压水平；放脑脊液后压力下降较快，且终压低于初压,椎管有部分阻塞,增加腹压时脑脊液压力上升，去除腹压后下降；颈部加压至,60mmHg,后脑脊液压力亦无明显变化；放脑脊液后终压显著下降,椎管有完全阻塞可能,若压一侧颈静脉脑脊液压力上升，压另一侧不上升,提示不上升侧有可能存在,颅内静脉窦闭塞,（如乙状窦静脉血栓形成），此为,Tobey-Ayer,氏试验,脑脊液初压正常，当放出,5ml,脑脊液后，压力下降大于,50mmH,2,O,时，也应考虑有,椎管阻塞,的可能,放出一些脑脊液后压力下降很少，很快压力又恢复到初压水平,提示有,交通性脑积水或颅内压增高,可能,脑脊液动力学检查结果的临床分析,13,阿亚拉（,Ayala,）指数可用于说明脑脊液量与压力间的变化关系，计算公式为,脑脊液终压,放液量,Ayala,指数,=,脑脊液初压,Ayala,指数正常值为,5.56.5,，指数值小于,5,，表明蛛网膜下腔容积变小，提示有椎管梗阻或颅内占位的可能；指数值大于,7,，表明蛛网膜下腔容积扩大，提示有交通性脑积水、脑萎缩和浆液性脑膜炎的可能,侧卧位脑脊液压力高于,200mmH,2,O,以上应视为颅内压增高，任何使脑组织体积增大或脑脊液分泌量增加吸收减少的病变均可造成颅内压增高,颅内占位病变，尤以后颅窝肿瘤占位可明显增高颅内压（颅脑炎症外伤出血梗死、心力衰竭、败血症、中毒、癫痫持续状态等致脑水肿）,应注意：,患者躁动、精神高度紧张、颈屈曲过度、腹肌紧张、咳嗽等均可造成脑脊液压力增高假象，应使患者安静，身体放松，头稍伸直后再测压,侧卧位脑脊液压力低于,60mmH,2,O,称颅内压降低，脑脊液循环受阻或分泌量减少可造成颅内压降低,检查时穿刺针位置不当或针有堵塞，脱水剂使用不当造成严重脱水或休克状态，脊髓肿瘤、椎间盘病变压迫、粘连性脊髓蛛网膜炎等造成椎管部分或完全性阻塞，颅脑外伤致脑脊液漏,脑脊液动力学检查结果的临床分析,(,续,),14,正常脑脊液为无色透明水样液体，除人为穿刺外伤引起的血性脑脊液外，脑脊液出观任何颜色或透明度异常均应视为,病理性,，但新生儿脑脊液黄色可为生理性,外观性状学检查,脑脊液实验室检查,主要与穿刺损伤性出血鉴别,如为蛛网膜下腔出血，三管试验均匀血性，静置不凝固，离心后上液黄色，因含铁质上液潜血联苯胺试验,(+),，镜下多见皱缩红细胞,如为损伤性出血，三管试验初为血性，逐渐变淡转为无色透明，离心后上清为透明水样，因无铁质上液潜血联苯胺试验,(-),，镜下红细胞形态完整,注意：,同样可见部分皱缩红细胞，因为脑脊液盐基浓度为,163,毫当量升，略大于血浆盐基浓度,(,155,毫当量升,),，当血液与脑脊液混和后，红细胞在高渗溶液中会很快出现皱缩现象,红色,15,脑或蛛网膜下腔出血,5,6,小时红细胞破坏可逐渐产生黄变，,48,小时明显，,3,周后消失,由于椎管阻塞或癌肿浸润致脑脊液蛋白增高，产生梗阻性和郁滞性黄变症，与出血性黄变症不同点在于蛋白量极高，当脑脊液蛋白量超过,1500mg/L,时，腰穿采集脑脊液可以发生自发性凝固，称为,Froin,氏现象,严重黄疸（血清胆红素,150mg/L,）或来自血液中的其他黄色物质如胡萝卜素、脂色素等由于血脑屏障的病理性改变（如脑膜炎）弥散入脑脊液的影响,黄色,外观性状学检查,16,脑脊液中蛋白及白细胞含量很高,(,每立方毫米在,500,以上,),，或有大量细菌如脑膜炎双球菌存在时可以呈现,乳白色,混浊,绿色,混浊主要见于绿脓杆菌性或急性肺炎双球菌性化脓性脑膜炎,病理性脑脊液放置,68,小时后出现蛛网状或毛玻璃样薄膜，是由于纤维蛋白素渗出增多所致，多见于结核性脑膜炎,褐色,或,黑色,混 浊,主要见于中枢神经系统脑膜黑色素瘤的侵犯,外观性状学检查,17,生化学检查,葡萄糖,脑脊液中的葡萄糖来源于血液，正常值为,2.5,4.4mmol,L,（,5075mg,d1,）,，其含量约为血糖的,1/2,2/3,，,低于,2.25mmol,L,（,45mg,d1,）,为异常,注意：,儿童与新生儿脑脊液中葡萄糖含量较成人略高，可达,3.3,5.0mmol,L,（,6090mg,d1,）,，但无明显临床意义,血糖含量、血脑屏障的完整性以及脑脊液中糖被酵解的程度，是影响脑脊液中糖含量的主要因素（应同时查血糖水平）,18,脑脊液中葡萄糖降低较有意义，见于,化脓菌、结核菌、真菌性脑膜炎,时，被破坏的脑膜细胞释放出葡萄糖酵解酶，将糖酵解为乳酸，使糖含量降低；感染可引发中枢神经系统代谢改变，其代谢产物抑制了血脑屏障的膜携带运转功能，使从血液进入脑脊液的葡萄糖量减少,癌肿，尤其是脑膜癌病,，由于癌细胞代谢活跃，可将葡萄糖迅速酵解；而癌细胞本身就能使碳水化合物发生不正常代谢，并可以阻止糖通过血脑屏障。癌肿转移时，糖含量可降至零,脑的囊虫病、血吸虫病、肺吸虫病、弓形体病等,寄生虫感染,各种原因引起的,低血糖症,如胰岛细胞瘤、糖尿病患者胰岛素使用过量等均可致脑脊液糖含量降低,其它,如神经梅毒、蛛网膜下腔出血急性期、中枢神经系统结节病、鼻咽癌、高颈位脊髓病变的深度,X,线或,60,Co,放射治疗，或脑脊液留置太久等，均可引起脑脊液糖降低,19,脑室出血或蛛网膜下腔出血，血液进入脑室系统者。其原因可能是血液直接进入脑脊液；或血液刺激下丘脑、丘脑室旁核、第,脑室底迷走核，引起脑脊液糖含量增高,急性颅脑损伤、一氧化碳中毒、缺氧性脑病、弥漫性脑软化等引起下丘脑损伤，产生碳水化合物代谢障碍，可致脑脊液糖含量升高,糖尿病合并神经系统损害如糖尿病性脑脊髓病变、糖尿病昏迷、糖尿病性周围神经病变等，脑脊液糖含量可增高，最高可达,11mmol,L(200mg,d1),以上,中枢神经系统病毒感染如流行性乙型脑炎、某些病毒性脑膜炎等，脑脊液糖含量可轻度增高,其它可见于早产儿、新生儿时期或高糖输液时,脑脊液中葡萄糖升高见于,20,脑脊液蛋白质来源于血浆和自身合成，正常含量约为血浆浓度的,0.5,，且随不同部位而有差异，脑室,0.05,0.15g,L,，小脑延髓池,0.1,0.25g,L,，腰池,0.1