心肌梗死ppt课件

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infa,主要内容,病因及发病机制,1,病理及临床表现,2,鉴别诊断,3,治疗,4,主要内容病因及发病机制1病理及临床表现2鉴别诊断3治疗4,一,.,病因与发病机制,一.病因与发病机制,基本病因:冠状动脉粥样硬化,心肌血氧供需矛盾,心肌梗死,心肌血氧供应持续减少,1h,以上,基本病因:冠状动脉粥样硬化心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌血氧供,炎症加剧,脂质核心增大,平滑肌细胞和纤维组织减少,不稳定斑块形成和破裂,不稳定斑块中的物质漏入血管腔,引起急性血栓,不稳定,斑块,破裂斑块,并发症,动脉粥样硬化:进展性疾病,进展,持续的,LDL,进入、氧化和内皮功能损伤,泡沫细胞形成,平滑肌细胞增殖和产生纤维,血管炎症并形成脂质核心,LDL,进入动脉壁,LDL,氧化,单核细胞参与,引发炎症,内皮功能降低,起始阶段,内膜增厚,动脉粥样化,形成,正常动脉,内皮功能不全,从十几岁开始,从,30,岁开始,从,40,岁开始,内皮功能不全,炎症加剧,脂质核心增大不稳定破裂斑块并发症 动脉粥样硬化:,斑块破裂引起急性严重事件,不稳定心绞痛,/TIA,心肌梗死,/,脑卒中,猝死,稳定性心绞痛,TIA,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,Nissen SE.Am J Cardiol.2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛/TIA心肌梗死/脑卒中,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am,12Am,交感活性增加时,饱餐,重体力活动,情绪激动,用力大便时或血压剧升,致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足。,休克、脱水、出血等外科手术或严重心律失常,导致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。,AMI,可发生在无心绞痛病史的患者,促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时,二,.,病理及临床表现,炎症,细胞,少量平滑肌,细胞,激活的巨噬细胞,血栓,二.病理及临床表现炎症少量平滑肌激活的巨噬细胞血栓,ACS,的病理生理基础,CK-MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS,无持续,ST,段抬高,ACS,伴持续,ST,段抬高,ACS的病理生理基础CK-MB or TroponinT,病 理,冠状动脉病变,AS+,闭塞性血栓(,96%,),病 理冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%),坏死部位,左冠脉前降支闭塞:梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。,右冠脉闭塞:梗塞区在左心室膈面、室间隔后部、和右心室,并可累及窦房结和房室结。,左冠脉回旋支闭塞:梗塞区在左心室高侧壁、膈面和左心房,可累及房室结。,左冠脉主干闭塞:可引起左心室广泛梗塞。,坏死部位左冠脉前降支闭塞:梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧,病 理 变 化,闭塞时间,心肌,20-30,分钟,心肌少数坏死,1-2,小时,心肌凝固性坏死,2,小时以后,肌溶肉芽组织形成,1-2,周后,坏死组织吸收,6-8,周,心肌纤维化 瘢痕愈合,病 理 变 化闭塞时间心肌20-30分钟 心肌少数坏死 1-,(一)症状,临床表现,(一)症状临床表现,心绞痛和急性心肌梗死的鉴别,鉴别项目,心绞痛,急性心肌梗死,疼痛,1.,部位,胸骨上中段之后,相似,2.,性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似,但是程度更剧烈,3.,诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因,4.,时限 短,,3-5,分钟,,15,分钟内 长,数小时,-,数天,5.,硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效,6.,心电图变化 无变化或暂时性,ST-T,波变化 有特征性和动态变化,7.,发热 无 有,30,分,含服硝酸甘油不缓解,特征性心电图改变,血清酶、血心肌坏死标记物的升高,(二)诊断血清酶、血心肌坏死标记物的升高,年老病人:突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛,应进行心电图、血清酶、血心肌坏死标记物的测定,明确是否有急性心肌梗死的存在。,年老病人:突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重,缺血性胸痛病人,评价初始的,12,导联,ECG,ST,抬高或新发,LBBB,ST,下移、,T,波倒置,正常或非特异,ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测:,血清标志物,三维超声,ASA160325mg,,血清标志物,10min,目标:,30min,内开始溶栓;,60min,到达导管室,入院检查:全血细胞、血脂、电解质,缺血,/,梗死证据,有,无,出院,观察,8,12,小时,缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBB,鉴别诊断,(,1,)疼痛持续多为,3,至,5,分钟,小于,30,分钟,程度较轻,休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。,(,2,)心电图,ST-T,呈一过性缺血表现,(,3,)血清心肌酶活性基本正常。,(,1,)多为心前区刀割样或针刺样锐痛,咳嗽、深呼吸和变动体位时加重,(,2,)心脏叩诊心界扩大,听诊可闻及心包摩擦音,(,3,)心电图除,avR,外,广泛导联,ST,段呈弓背向下的,ST,段抬高、,T,波倒置、,QRS,波低电压、无病理性,Q,波,(,4,)心脏,B,超可发现心包积液,(,1,)可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛,开始时较为剧烈,范围较广,常向背部、腰部及上腹部放射。,(,2,)四肢脉搏强度明显不一致。,(,3,),X,线、超声波及,MRI,检查可见主动脉夹层征象。,鉴别诊断(1)疼痛持续多为3至5分钟,小于30分钟,程度较轻,四、治疗要点,心肌梗死ppt课件,治 疗 原 则,治 疗 原 则,治 疗,治 疗,院前急救,院前急救,一般治疗:休息、吸氧、监护。,对症治疗,1,、镇静止痛:,吗啡,5-10mg,皮下注射或杜冷丁,50-100mg,肌注,硝酸甘油,0.3-0.6mg,含服,2,、治疗心衰:,24,小时内不宜用洋地黄,。,3,、消除心律失常:,室性立即用利多卡因;室颤除颤;心率慢用阿托品;高度,A-VB,起搏。,4,、休克:按常规处理。,慎用硝酸甘油,5,、硝酸酯类药物的使用,6,、他汀类降脂药物的使用,一般治疗:休息、吸氧、监护。,(,1,)溶栓治疗:起病,6h,内用纤溶酶激活剂。,(,2,)冠状动脉介入治疗(,PTCA,)。,(,3,)冠状动脉搭桥术。,对疑诊,AMI,的患者应争取在,10,分钟内完成临床检查,描记,18,导联心电图(常规,12,导联加,V7,、,V8,、,V9,、,V3R,、,V4R,、,V5R,)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后,30,分钟内开始溶栓治疗或,90,分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术(,PTCA,)。,急性期治疗,心肌再灌注,(1)溶栓治疗:起病6h内用纤溶酶激活剂。急性期治疗心肌,心肌再灌注,-,溶栓,时间:起病,6,小时内,原理:,纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通,药物:尿激酶(,UK,)、链激酶(,SK,)、重 组组织型纤溶酶原激活剂(,rtPA,),给药途径:静脉或冠脉内给药,禁忌症:,活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾,功能不全,血压过高,副作用:出血,溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血,用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况,尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。,心肌再灌注-溶栓时间:起病6小时内,溶栓治疗的适应证,ST,段抬高的,AMI,ST,段抬高,AMI,形成的血栓通常为富红细胞和纤维蛋白的红血栓,因此建议尽早溶栓,适应症:胸痛符合,AMI,;,2,个或,2,个以上相邻导联,ST,段抬高(胸导联,0.2mv,肢体导联,0.1mv,);起病,12,小时;或,12,24,小时,患者仍有严重胸痛,并且,ST,抬高导联有,R,波者;高危,MI,,就诊时,SBP,180mmHg,和,(,或,)DBP,110 mmHg,,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接,PCI(ACC/AHA,指南,II b,类建议,),。,起病时间,24,,缺血性胸痛已消失者或仅有,ST,段压低者不主张溶栓治疗,非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓,对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用,可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管,导致病情恶化。,溶栓治疗的适应证ST段抬高的AMI 非段抬高的心梗,心肌梗死ppt课件,判断血栓溶解的指标,抬高的,ST,段于,2,小时内回降,50%,胸痛,2,小时内基本消失,2,小时内出现再灌注心律失常,血清,CK-MB,酶峰值提前出现(,14,小时内),冠脉造影直接判断,(1,)出血:包括颅内出血、消化道出血等。,(2,)再灌注性心律失常:以快速室性心律失常与缓慢性心律失常为多见。,(3,)低血压:多发生在下后壁合并或不合并右室梗死者。,(4,)过敏反应:常见于链激酶等;,(5,)心脏破裂,溶栓治疗的并发症,判断血栓溶解的指标抬高的ST段于2小时内回降50%(1,心肌再灌注,-,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的,经皮腔内冠状动脉成形术,(PTCA),(,percutanouse transluminal coronary angioplasty,),支架术(,stent,),冠状动脉内旋磨术(,RA,),(rotational atherectomy,),心肌再灌注-介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢,心肌再灌注,-,介入治疗,冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行,PTCA,治疗,所谓,PTCA,是指经皮腔内冠状动脉成形术,是经股动脉或挠动
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