电抽搐治疗原理及作用机制课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,电抽搐治疗原理及作用机制,广州市脑科医院 黄 雄,电抽搐治疗参数,刺激强度,波形,波宽,频率,电流,电极位置,刺激强度,欧姆定律：I=V/RI=电流，V=电压，R=电阻,电能(焦耳)=I2 RT,电量(毫库仑)=I T,电量(毫库仑)=100-500 mC,颅骨阻抗非常高,只有20的电量进入大脑。,波形,目前国内外使用的ECT机品种繁多，实际上不外乎两大类，一是传统的ECT机，提供的是正弦波电剌激；二是现代脉冲式ECT机，提供的是脉冲矩形波电剌激。,正弦波电剌激,正弦波电剌激:电流是以逐渐上升和下降的方式提供电量，其中大部份电量低于神经元去极化所需的最小电量。正弦波电剌激多余的电量不但不能增加疗效，反而对患者的认知功能和脑电图产生不良影响。,矩形波电剌激,短暂脉冲式的矩形波电剌激那么完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms内释放能量。由于电流在电剌激的最高点消失，短暂脉冲式的矩形波电剌激在与正弦波电剌激时比较，电荷仅为小部份，并具有相同的治疗效果。脉冲刺激比正弦波刺激更易诱导发作。接受正弦波ECT治疗的患者平均受刺激电量是单脉冲ECT治疗时的3倍：317mC和97mC(Weiner，1989),结果,短暂脉冲式的矩形波电剌激比正弦波电剌激更为有效。,正弦波ECT使定向力恢复更慢，并引起更严重的记忆缺损。短暂脉冲式电剌激治疗时认知缺损的副作用更小。,正弦波电剌激引起的脑电图异常发生率高于短暂脉冲式电剌激。,波宽,正弦波与短暂脉冲式电剌激之间最重要的区别可能是波宽，60Hz的正弦波波宽是8.3ms，大约为0.51.0 ms的10倍左右，波宽大于1.0 ms的治疗效果更差，且增加患者认知的副作用和风险/效益比。在一给定电量时，脉宽减半，那么刺激过程(时间)就要加倍。因此，为了治疗的有效性，尤其对于老年患者，有必要使用在生理范围内的波宽下提供最大剌激，以减少ECT带来的风险。,频率,由于神经元的去极化和复极需要6ms左右，所以脉冲波间隔时间是ECT有效性的一个重要指标。频率在于83.3Hz的电剌激那么与神经元去极化和复极所需时间6ms相冲撞，它提供的电剌激有一半落在神经元的不应期。因此，波宽为0.51ms时所提供的效能最大，亦即是治疗仪设计的脉冲波频率应在83.3Hz以下效能最正确。频率在90Hz以上诱导发作的成功率最低。,恒压和恒流,正弦波对患者的另一个不利之处是其电压恒定，使剌激电量随电阻的变化而变化，当患者阻值过低时如二个电极过于接近或皮肤潮湿，电流相对过大，容易灼伤皮肤。电阻过高如老年人，可降低剌激能量与电量，使剌激电量难以控制，使不发作或发作不良的时机增加。,在阻抗值较大的情况下，恒定的电流刺激可以保证恒定的刺激释放。,治疗剂量的选择,滴定法,公式法,固定式、高电量刺激法,滴定法,根据病人或治疗因素的根底来预测个体阈值发作范围。,一般采用刺激量是抽搐阈值的2倍，重复刺激的间隔时间大概需要20秒，普遍禁止第四次或第五次的重复刺激。每次电量加倍。,如果病人的肌肉松弛剂的药效减弱可再给病人半剂量的肌肉松弛剂。,公式法,根据年龄来确定刺激电量要使用一个公式，该公式提供一个刺激电量的平均值，大约是抽搐阈值的2.5倍，公式为：刺激电量值(治疗时电量值)(mC，毫库)=年龄5,比方说，对于一位50岁的患者来说，初始刺激电量就应当是250mC，这只是一个近似值，一台抽搐仪可以通过以患者岁数刻度表来调整刺激电量。,固定式、高电量刺激法:,电量范围在375-500mC之间，这样可以确保患者能获得一个快速、最好的治疗效果，而不需经过复杂的亚抽搐刺激过程。,电极位置,Bilateral RUL Bifrontal,电极疗效比较,双侧vs单侧,有效率,:,Low-dose RUL-17%,High-dose RUL-43%,Low-dose BL-65%,High-dose BL-63%,Sackheim HA et al.NEJM.1993;328:839-846.,结果评价,抽搐能量指数,抽搐一致性指数,抽搐发作后抑制指数,抽搐能量指数,总的平均波幅抽搐时间，低于550的抽搐能量指数提示需要用较高的电量重新剌激。,抽搐一致性指数,以100EEG和EMG抽搐时间差/EEG+EMG抽搐时间，低于51%的一致性指数提示需要用较高的电量重新剌激。,抽搐发作后抑制指数,反映抽搐末EEG波幅下降至平台的速度和程度，抽搐结束后0.5秒后开始计算3秒内的平均波幅/抽搐过程中平均3秒峰波幅，低于80%的抑制指数提示需要用较高的电量重新剌激。目前被认为是最有效的疗效预测指标。,电抽搐治疗,作用机制,神经结构假设,神经心理假说,电生理,假说,神经生化,假说,神经结构假设,缺氧,：,破坏不正常的細胞,胶质细胞：抽搐发作 胶质细胞增生,癫痫病人,比正常人多,精神分裂症比正常人少,血脑屏障：,通透性增加，移走毒性物质,间脑：精神分裂症,间脑,功能下降,增加交感神经的兴奋性，直接刺激视下丘,神经心理假说,惩罚理论：抑郁症患者有自责自罪由于期待受惩罪，而把电抽搐作为一种惩罪而接受。,失忆理论：造成失失以压抑病人痛苦的经验。,电生理,假说,电,子重新排列,神经生化,假说,作用在视下丘脑垂体-肾上腺系统 ACTH、NE、Seretonin,受体敏感性增高：DA受体、GABA受体、阿片受体、5-HT受体等。,内分泌激素:血清催乳素、生长素水平快速而短暂升高,根底皮质醇降低,提示ECT具有神经阻滞样抗多巴胺能作用。,最新研究进展,ECT可增强脑中5-HT的功能:,动物实验：,1可增强小鼠皮质神经元的5-HT的功能。,2可使海马CA1区的5-HT3受体激活，从而增加NA和GABA的释放;,3可增加海马齿状回5-HT1A受体的密度。,4可诱导脑长期的结构与功能的改变：促进海马齿状回神经元发生变化，改善对HPA轴的副反响调节。,心血管系,统变化,心率,血压,心输出量,心电图,影响,心脏酶谱,心率,电刺激期间有强烈的迷走神经 兴奋：窦性心动过缓、窦房结阻滞、心跳停搏。,在抽搐中刺激了脑干-导致肾上腺髓质激素儿茶酚胺的大量释放，出现心率较快。,血压,给予阿托品的，迷走神经兴奋期血压迅速下降后又迅速上升超过正常血压的30-40达到峰值,收缩压常超过200mmHg,收缩压升高值较舒张压高,在刺激后前7s内动脉收缩压峰值升高,结果提示与心率一样ECT第一时相产生的高血压效应也是神经源性的,血压,在治疗过程中，血压始终与心率平行。在给予阿托品的情况下，迷走神经兴奋期血压迅速下降后又迅速上升超过正常血压的30-40到达峰值。此时收缩压常超过200mmHg。在刺激后前7s内动脉收缩压峰值升高,结果提示与心率一样ECT第一时相产生的高血压效应也是神经源性的，最初收缩压升高值较舒张压高。,心输出量,平均增加了81,2min后,且大约在又回到,正常。,心电图影响,心律失常及传导异常,T波波幅的增高，T波倒置，ST段缺血性或非缺血性下移。,心脏酶谱,ECT治疗后数小时，肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度明显升高，但是谷草转氨酶(GOT)并无升高。,当ECT治疗后的96小时内间断屡次取血检测均未发现心肌任何一种特殊同功酶的明显升高。,脑生物电变化,1期,低电压高,频,波活动,2期,高电压,10-20H,z,规律多棘波,3,期,不连续的,z,多慢波综合,(Image provided courtesy of Conrad Swartz,MD),谢 谢！,