生态毒理学-ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,致癌性多环芳烃PAHs种类,15H环戊并菲a,15H11,17二甲基环戊并菲a,15H11,12,17三甲基环戊并菲a,苯并菲c,3甲基胆蒽,苯并芘a,苯并戊芬rst,致癌性多环芳烃PAHs种类15H环戊并菲a15H11,1,16种典型PAHs(I),中文,英文,简写,分子式,结构式,环数,致癌性,萘,Naphthalene,Nap,C,10,H,8,2,苊烯,Acenaphthylene,Any,C,12,H,8,3,苊,Acenaphthene,Ane,C,12,H,10,3,芴,Fluorene,Fle,C,13,H,10,3,菲,Phenanthrene,Phe,C,14,H,10,3,16种典型PAHs(I)中文 英文简写 分子式 结构式 环,2,蒽,Anthracene,Ant,C,14,H,10,3,荧蒽,Fluoranthene,Fla,C,16,H,10,4,助癌,芘,Pyrene,Pyr,C,16,H,10,4,苯并a蒽,Benzoaanthracene,Baa,C,18,H,10,4,强致癌,16种典型PAHs(II),蒽AnthraceneAntC14H103荧蒽Fluora,3,屈,Chrysene,Chr,C,18,H,10,4,弱致癌,苯并b荧蒽,Benzobfluo ranthene,Bbf,C,20,H,12,5,强致癌,苯并k荧蒽,Benzokfluo ranthene,Bkf,C,20,H,12,5,强致癌,苯并a芘,Benzoapyrene,Bap,C,20,H,12,5,特强致癌,16种典型PAHs(III),屈ChryseneChrC18H104弱致癌苯并b荧蒽B,4,茚并123-cd芘,Indeno123-cd pyrene,I1p,C,22,H,12,6,特强致癌,二苯并a,h蒽,Dibenzah anthracene,Daa,C,22,H,14,5,特强致癌,苯并ghi二萘嵌苯,Benzoghi perylene,Bpe,C,22,H,12,6,助癌,16种典型PAHs(IV),茚并123-cd芘Indeno123-cd pyre,5,多环芳烃的致癌作用和机理,部分具有高致癌活性的非取代PAHs,苯并芘a；二苯并屈b,def；二苯并屈def,p；苯并戊芬rst；萘并屈1,2,3,4def。,部分具有高致癌活性的取代PAHs,如：单取代苯并蒽a；二甲基苯并蒽a。,K区理论,两个反应中心，即K区(电子密度大，双键性质)和L区；,湾区理论,形成类似海湾形状的结构区域。,双区理论,我国学者戴乾圜提出，PAHs分子显示致癌活性的必要和充分条件是分子中存在两个亲电活性区域。,影响多环芳烃致癌性的因素,(1),激素,(2),维生素：维生素A和维生素E；,(3),微量元素。,苯并芘a,K区,湾区,L区,7,12,多环芳烃的致癌作用和机理部分具有高致癌活性的非取代PAHs苯,6,致癌物的代谢活化,P450,P450,鸟嘌呤,正碳离子,7,8羟基9,10环氧苯并芘a,最终致癌物,7,8环氧苯并芘a,7,8环氧苯并芘a,硫化乙酰化,葡萄糖醛酸化,N羟基2乙酰氨基芴,N羟基2乙酰氨基芴二相结合物,最终致癌物,细胞色素,细胞色素,(I),(II),(III),致癌物的代谢活化P450P450鸟嘌呤正碳离子7,8羟基,7,代表性卤代芳香族化合物的异构体数目,卤素数,苯系,氧杂环系,呋喃系,二苯系,1,1,2,4,3,2,3,10,16,12,3,4,14,28,24,4,3,22,38,42,5,1,14,28,46,6,1,10,16,42,7,2,4,24,8,1,1,12,9,3,10,1,总数,13,75,135,200,(1),有机卤化物随,卤化程度,增加，水溶性降低；,(2),持久性和亲脂性是,生物浓缩性能,的主要决定因素，而水溶性和挥发性是有机,污染物在生态环境中,迁移,的主要决定因素；,(3),非常相似的卤代芳香族化合物，即使位置异构之间的细微差别，也会对其生,态布局、生物浓缩和生物活性等产生深刻的影响。,代表性卤代芳香族化合物的异构体数目卤素数苯系氧杂环系呋喃系二,8,多氯联苯PCBs(氯代芳烃化合物)通常以合成方式生成,还可以由下述方式生成,(1),芳基过氧化物，重氮盐，苯肼和其它芳基化合物的芳香化；,(2),芳香化缩合反应；,(3),氯和联苯系列化合物加成；,(4),脱羧作用；,(5),脱氯反应。,多氯联苯的生成方式,多氯联苯PCBs(氯代芳烃化合物)通常以合成方式生成多氯联苯,9,相关二环芳香族化合物的结构,2,2,3,4四氯联苯,2,2,5,5四氯联苯,2,3,4,5四氯联苯,举例：四氯联苯同系物,1,1,2,3,4,5,6,2,3,4,5,6,联苯分子上氯的取代位置生成PCBs,联苯,二苯并呋喃,二苯并二氧六环,相关二环芳香族化合物的结构2,2,3,4四氯联苯2,10,PCBs,生物地球化学循环的基本过程,大气分室,PCB使用工厂,(变压器热交换液),河流,(水，泥，鱼类),人,耕地土壤,鸟类,农作物,家畜,海洋分室,海水,浮游生物,鱼类，贝类,沉积物,PCBs生物地球化学循环的基本过程大气分室PCB使用工厂河流,11,多氯联苯PCBs对各种动物的效应,肝效应,肝肿大，胆管发育不全，大范围或局部坏死，脂类积聚过多导致退化，单加氧酶和其它酶被诱导，三磷酸腺苷酶活性降低，脂溶性纤维素耗尽，紫质症,肠胃效应,胃粘膜发育不全或营养过剩，溃疡或坏死，肠粘膜增生和被入侵，发育不全，出血，坏死,呼吸系统,慢性支气管炎，慢性咳嗽,神经系统,儿茶酚胺数量改变，损坏行为性反应，后天发展不足，受压抑的爆发行为，危急情况下的呆木,皮肤,绿痤疮，水肿，脱发,抗毒性,脾，淋巴、胸腺组织退化，循环淋巴细胞退化，受压制的抗体反应，对病毒的高度敏感性，体内杀伤细胞被遏制,内分泌系统,循环类固醇数量改变，雌性激素、抗雌性激素、抗雄性激素的效应，乳浆孕酮的数量减少，肾上腺皮层增长，甲状腺病变，循环甲状腺变化,繁殖,发情期增长，里比多(libido)减少，毒性在子宫内对胚胎和胎儿的效应,致癌作用,有促癌作用，对一些致癌剂有协同或拮抗作用,多氯联苯PCBs对各种动物的效应肝效应肝肿大，胆管发育不全，,12,卤代芳香族混合物相应的受体是Ah受体(芳基烃受体)，其作用之一是与外来异物结合后，强烈诱导芳香族碳氢化合物氧化酶的活性。,这些化合物毒性的重要特征是：,(1),是母体化合物本身的毒性，而不是其代谢产物；,(2),毒性是通过与细胞液(Ah)受体的结合而被调节；,(3),一种同系物具有单独产生有毒反应的能力，说明其也具备产生整体症状的潜力。,卤代芳香族混合物相应的受体是Ah受体(芳基烃受体)，其作用,13,2,3,7,8四氯代二苯并二氧六环的强毒性和组织病理学变化,猴,荷兰猪,牛,鼠,仓鼠,口服LD,50,(ug/kg),鸟类 高等植物 鱼类 两栖动物 爬行动物 甲壳动物 昆虫 苔藓、地衣、藻类 细菌 原生动物 软体动物 病毒,生物体受到电离辐射后，使很多生物活性物质，尤其是,生物大分子受到损伤,，其中最重要的是细胞核中的,DNA,电离辐射对生物活性物质的作用主要有两条途径：,(1),释放的反射性粒子直接作用，通过电离和激发使其 受到损伤；,(2),与细胞中其它原子或分子，特别是水分子作用产生 自由基，作用于生物大分子，使其受到损伤。,损伤作用取决于：,(1)吸收剂量,(辐射照射后生物器官的能量沉积)；,电离辐射的生物效应,生物对放射性辐射急性致死的顺序电离辐射的生物效应,37,(2)辐射种类,不同种类和不同能量的带电粒子在其穿行径迹上的电离程度不同，常用传能线密度LET(Line Energy Transfer)表示。此外，电离辐射的生物效应还因照射剂量率、受照生物类型和观察效应终点不同而不同。,生物系统的许多基本特性能明显影响该系统对辐射的反应,，许多重要特性可以在分子水平和细胞水平上进行分类，如染色体数目、大小、有丝分裂周期长短等。通常DNA是辐射作用的靶标，大多数生物系统的辐射损伤均来源于DNA链断裂。,辐射对植物的损伤,表现在形状异常或生长缓慢、产量降低、再生能力丧失、枯萎，高剂量照射时死亡。,(2)辐射种类,38,各种类型植被对离子化辐射的敏感性,*,X射线吸收剂量，即可根据吸收的能量测定其离子化辐射的剂量。,各种类型植被对离子化辐射的敏感性*X射线吸收剂量，即可,39,电离辐射对动物的效应,(1)致死性,哺乳动物的辐射损伤或致死性源于造血系统和胃肠道粘膜紊乱；,(2)生殖效应,对生殖效应的研究表明，出生率比死亡率更为敏感，抑制出生率所需的最小剂量比引发直接死亡的最小剂量低10%左右；,(3)遗传效应,诱发基因突变和染色体突变。变化可能在子一代(F1)中表达为各种遗传性异常和先天性畸形，并且在以后的许多世代中出现。根据辐射诱发突变的性质和突变波及范围，可将突变分为,点突变,、,染色体突变,和,基因组突变,三种类型；,电离辐射对动物的效应,40,(4)致癌效应,基因突变和染色体损伤在癌症发生中发挥重要作用，辐射致癌可能更多地来自于DNA重排/缺失，较少来自点突变，而化学致癌通常多是点突变。,(4)致癌效应,41,哺乳动物及家禽核辐射暴露的致死剂量,*,30天产生50%死亡率的剂量,哺乳动物及家禽核辐射暴露的致死剂量*30天产生50%死,42,几种常见溶剂重要毒性作用的靶器官,溶剂,靶器官,甲醇,眼神经或视网膜,氯化氢,肝脏,乙醇,肝脏、大脑,己醇,神经,乙二醇醚,生殖,苯,骨髓,二硫化碳,神经,几种常见溶剂重要毒性作用的靶器官溶剂靶器官甲醇眼神经或视网膜,43,