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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,精选ppt,*,1,无创脑水肿动态监护的临床应用,NSICU,王佳,1,精选ppt,1无创脑水肿动态监护的临床应用NSICU 王佳1精选ppt,脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发作;以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。,2,精选ppt,脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对,脑水肿的分类,根据病理形态及发病机理分为四类,1.,血管源性脑水肿,2.,细胞毒性脑水肿,3.,间质性脑水肿,4.,渗压性脑水肿,3,精选ppt,脑水肿的分类根据病理形态及发病机理分为四类3精选ppt,1.,血管源性脑水肿,继发于血脑屏障的破坏,因脑血管通透性增加所致。,CT,脑扫描表明此类脑水肿有如下特点:水肿区密度值低;水肿有着主要位于白质;可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位;水肿常呈指状伸向正常大脑灰质;增强后再扫描水肿更清晰。,此类水肿常见于脑肿瘤(尤其通过是脑转移瘤,恶性胶质瘤),脑脓肿,脑血管意外,脑外伤等病,在脑受压症状培养方面,脑水肿所起作用比原来的占位病变更大,4,精选ppt,1.血管源性脑水肿继发于血脑屏障的破坏,因脑血管通透性增加所,2.,细胞毒性脑水肿,与脑细胞的能量代谢有密切关系。细胞膜,Na+,迁移过程的障碍,渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制。,本类脑水肿,CT,有如下特点:弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化,一般而言,大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小,脑沟,脑池消失则为细胞毒性脑水肿,常见于脑缺血,脑缺氧中毒性脑病。,5,精选ppt,2.细胞毒性脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系。细胞膜Na+,3.,间质性脑水肿,多见于梗塞性脑积水,由于脑脊液不能沿通过正常途径吸收,这类水肿主要发生于脑室的周围白质,也称为积水性脑水肿。,CT,脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液,脑室周围白质,尤其额角周围,呈蝴蝶状低密度区,临床上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水,若能及时行脑室分流术,则脑水肿很快消失。,6,精选ppt,3.间质性脑水肿多见于梗塞性脑积水,由于脑脊液不能沿通过正常,4.,渗透压性脑水肿,实验及经过临床均发现此类脑水肿与急性水中毒,抗利尿激素分泌不足综合征,血浆低,Na+,低渗透压有密切关系。发生机理是细胞外液的渗透压急性下降,为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移。,这类水肿主要因细胞外液的低渗压所致,血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。,7,精选ppt,4.渗透压性脑水肿实验及经过临床均发现此类脑水肿与急性水中毒,8,脑水肿是脑部疾病的主要转归,脑水肿,颅内压增高,脑疝,脑外伤,肿瘤,梗塞,出血,死亡,8,精选ppt,8脑水肿是脑部疾病的主要转归脑水肿颅内压增高脑疝脑外伤死亡8,9,无创脑水肿监测的技术背景,原理:,生物电磁场原理,异物扰动原理,技术:,阻抗测复值技术(,EIT,),9,精选ppt,9无创脑水肿监测的技术背景原理:9精选ppt,10,生物电磁场与异物的关系,视正常的脑部结构为一种稳定状态,而颅内水肿或血肿从结构上来说是一种异形物体,它的出现是对脑结构的稳定状态的扰动,那么颅脑表面注入的低频电流形成的电流场就会发生改变,引起电流场的重新分布,而电流场的改变就会引起边界电位的改变,我们就可以测量边界上的电位改变值,通过现代技术,直观读取,从而客观反映颅内水肿、血肿变化情况。,10,精选ppt,10生物电磁场与异物的关系 视正常的脑部,11,异物扰动原理的临床应用,根据电磁场基本理论,从头颅表面向颅内注入恒定电流,在颅内即形成一个电流场,正常状态下,电流场分布均匀且稳定。如果在颅内有水肿或血肿病灶,就会对颅内电流场形成干扰,电流场分布将不再均匀并且随着病灶的变化而变化。通过测量颅骨表面的电位及其变化,可以计算出颅内病灶的物理特性及其变化规律,对临床疗效进行评价,达到临床监护的作用。,11,精选ppt,11异物扰动原理的临床应用 根据电磁场基本理论,从,12,异物扰动原理的示意图,包含水肿区域的颅内场域剖分示意图,颅内出现水肿后电场畸变模拟示意图,12,精选ppt,12异物扰动原理的示意图包含水肿区域的颅内场域剖分示意图 颅,13,研究结论,大量基础实验与临床验证最终表明:扰动系数与水肿程度成正相关;与血肿程度成负相关。,13,精选ppt,13研究结论大量基础实验与临床验证最终表明:扰动系数与水肿程,14,90%,正常人扰动系数在,7,-,8,之间。,扰动系数大于,10,,提示存在高危脑水肿;扰动系数大于,11,预示颅内压进入失代偿。,左右两侧扰动系数值相差大于,0.3,以上,提示扰动系数高侧患有水肿或扰动系数低侧有血肿。,变异系数值大于,0.06,,提示脑水肿、血肿在颅内进行性变化。,确立临床参数,14,精选ppt,1490%正常人扰动系数在7-8之间。确立临床参数14精选p,15,临床应用范围,有效监护高危脑水肿,及时预警颅内压失代偿。,监护脑水肿动态变化,判断患者病情转归与预后。,颅脑手术后监护。,反映脱水治疗效果,提示合理使用脱水药物。,早期监测脑梗塞。,15,精选ppt,15临床应用范围有效监护高危脑水肿,及时预警颅内压失代偿。1,16,扰动系数变化临界点,扰动系数随着水肿增加而增高,当达到高峰期后时,扰动系数维持在高点基本稳定,此点及为,扰动系数的临界点。,16,精选ppt,16扰动系数变化临界点扰动系数随着水肿增加而增高,当达到高峰,17,颅内压失代偿临界点,前期由于颅脑属于代偿期,即使脑水肿增加,颅内压变化也不大,当脑水肿超出颅脑代偿能力进入失代偿期时,颅内压成指数升高,此点即为颅内压,失代偿临界点。,17,精选ppt,17颅内压失代偿临界点前期由于颅脑属于代偿期,即使脑水肿,18,颅内压与扰动系数关系,临床数据表明:,大脑代偿期内:扰动系数值仅与水肿程度相关,变化明显;颅内压值受代偿功能影响,变化不明显。,当脑水肿加剧,大脑失代偿前,扰动系数值和颅内压力值的临界点在时间上一致。,颅内代偿期拐点,颅压急剧增高,扰动系数拐点,达到峰值后趋于平缓,颅内高压导致脑疝,18,精选ppt,18颅内压与扰动系数关系临床数据表明:颅内代偿期拐点,颅压急,19,有效监护高危脑水肿,及时预警颅内压失代偿,扰动系数值远高与,正常值,,颅内压接近临界值时提示预警,19,精选ppt,19有效监护高危脑水肿,及时预警颅内压失代偿扰动系数值远高与,20,监测脑水肿动态变化,判断患者病情转归与预后,患者张,XX,,男性,,61,岁,,2003,年,8,月,29,日突发右侧肢体活动障碍,10,小时入院。,数据分析:该患者系左脑出血患者。在病程第,16,19,小时之间,一直是左侧数值低于右侧(血肿侧低);第,20,小时出现数值倒转,即血肿侧数值大于对侧,即水肿开始占优势。此后扰动系数绝对值逐渐增大,在病程第,3,天达到高峰,差值最大为,1.08,,变异系数大于,0.06,,设备预警提示。,血肿侧扰动系数低于对侧,出血侧扰动系数高于对侧,水肿占优势,在病程第,3,天达到高峰,差值最大为,1.08,20,精选ppt,20监测脑水肿动态变化,判断患者病情转归与预后患者张XX,男,21,患者杨,XX,,男,,76,岁,,2003,年,10,月,19,日突发左侧肢体无力伴意识障碍,2,小时入院。,CT,诊断:右侧基底节区脑出血,右侧脑室明显受压,中线结构稍向左移。,数据分析,:,患者右侧基底节区脑出血,因出血量较大,用药治疗无明显好转,于,2003,年,10,月,21,日,15:00,16:00,行脑血肿微创穿刺术,穿刺前患侧扰动系数高于对侧。穿刺后患侧扰动系数持续下降且明显低于对侧,变异系数,0.04,,监护结果提示再出血。,CT,显示血肿扩大。,颅脑手术后监护,穿刺后患侧扰动系数无明显改变,提示术后血肿吸收不佳,21,精选ppt,21患者杨XX,男,76岁,2003年10月19日突发左侧肢,22,患者张,XX,,女,,75,岁,,2008,年,3,月,23,日入院月,以大面积脑梗塞入院,,CT,:大面积脑梗塞。,数据分析:从静脉滴注甘露醇开始监护,时间共六个小时,扰动系数两个小时下降到最低点,,4,个小时后升至用药前水平,符合甘露醇的药代动力学。,反映脱水治疗效果,提示合理使用脱水药物,使用甘露醇,30,分钟后,,扰动系数降低,约,2,小时扰动系数降至最低点,降幅为,15%,左右,药物半衰期后扰动系数逐渐增高至用药前水平,22,精选ppt,22患者张XX,女,75岁,2008年3月23日入院月,以大,23,患者黄,XX,,男,,58,岁,因突发失语,2,小时,于,2003,年,5,月,12,日入院。,数据分析:患者失语,2,小时,患侧扰动系数值,10.37,,对侧扰动系数值,8.14,,患侧扰动系数明显高于正常值,但,CT,未显示脑梗死病灶,随即做,MRIT1,也未显示脑梗死病灶,,MRIT2,可见轻度信号有增加改变,,DWI,显示脑梗死病灶区水肿开始形成。,监测早期脑梗塞,CT,MRIT1,MRIT2,DWI,扰动系数高于正常值,提示患侧水肿,23,精选ppt,23 患者黄XX,男,58岁,因突发失语,24,临床验证,结论:,1,、急性脑卒中患者患侧大脑半球阻抗值显著增高;,2,、无创脑水肿动态监护仪可灵敏、客观的反映脑卒中患者水肿的情况。,脑卒中患者不同病期脑水肿变化的无创动态监测,,第三军医大大坪医院 王景周等,24,精选ppt,24临床验证结论:1、急性脑卒中患者患侧大脑半球阻抗值显著,25,临床验证,结论:无创脑水肿动态监护仪可动态评估脑出血无创血肿清除术患 者脑水肿演变过程,对再出血的诊疗有一定的指导意义。,脑出血微创血肿清除术中的无创脑水肿动态监护,,卒中与神经疾病,2005,年,12,月第,12,卷第,6,期,同济医院钟高贤等。,25,精选ppt,25临床验证结论:无创脑水肿动态监护仪可动态评估脑出血无创,无创脑水肿仪对颅脑损伤的动态监测 胡栓贵等,26,精选ppt,无创脑水肿仪对颅脑损伤的动态监测 胡栓贵等26精选ppt,无创动态监测在颅脑术后脑水肿的临床应用研究 张苓等,27,精选ppt,无创动态监测在颅脑术后脑水肿的临床应用研究 张苓等27精选,28,谢 谢!,28,精选ppt,28,感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,,如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!,感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,,
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