直接PCI术中无复流慢血流的应对策略ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,直接,PCI,术中无复流,/,慢血流的应对策略,中国人民解放军总医院 心血管内科,国家,/,军队心血管疾病介入诊治培训基地,（北京，,100853,）,王 禹,2014,西京心血管病论坛,直接PCI术中无复流/慢血流的应对策略中国人民解放军总医院,CASE 1,：急诊,PCI,：,76,，女性，胸痛,4h,。,CASE 1：急诊PCI：76，女性，胸痛4h。,直接PCI术中无复流慢血流的应对策略ppt课件,结果：死亡,结果：死亡,慢血流,/,无复流特点,1,、,使简单病变产生复杂结果；,2,、,没有特异性识别、预测手段；,3,、至今国际上无,特效治疗方法；,4,、,预后差异很大。,慢血流/无复流特点,无复流与慢血流的定义,无复流（,no reflow,）现象是指：在冠状动脉介入治疗中，冠状动脉原狭窄或闭塞病变处经球囊扩张或支架置入后，冠状动脉造影血流明显减慢（由,TIMI-3,级变为,0-1,级），出现心肌组织无灌注的现象，而介入治疗病变处并无明显夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，若血流,TIMI 2,级被称为慢血流（,slow flow,），其发生率,1-5%,。,约有,15%-33%,的,AMI,患者在急诊,PCI,中发生慢血流无复流现象。慢血流无复流是,AMI,远期心血管事件的独立预测指标。,无复流与慢血流的定义无复流（no reflow）现象是指：,图像采集速度,30,帧,s,时：,LAD 36.22.6,帧,LCX 22.24.1,帧,RCA 20.43.0,帧,校正的前降支,TIMI,帧数：将前降支动脉的,TIMI,帧数除以,1.7,得到，正常值为,21.12.1,帧。,SCF,定义：图像采集速度,30,帧时，造影剂通过至少,1,支冠状动脉的帧数正常值的,2,倍标准差，其中前降支动脉可采用原始或校正的,TIMI,帧数，或造影剂通过至少支冠状动脉的帧数,27,帧,TIMI,血流计帧法和校正的,TIMI,计帧法,图像采集速度30帧s时：TIMI血流计帧法和校正的TIMI,病因分类,结构性无再流：,坏死区域内微血管管壁细胞成分出现不可逆的破坏造成无再流，是不易改善的无再流。,功能性无再流：,血管解剖结构完整，但由于微血管床的痉挛和（或）微血栓栓塞、或微循环内皮的严重肿胀，造成的无再流，是可以改善,-,逆转的无再流。,病因分类结构性无再流：坏死区域内微血管管壁细胞成分出现不可,冠脉造影之外的血管床：冠状动脉铸模,冠脉造影之外的血管床：冠状动脉铸模,冠状动脉钼靶,X,线片,冠状动脉钼靶X线片,慢血流,/,无再流发病机制,微血管结构完整性破坏：,电镜显示，无再流区毛细血管内皮严重肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死、显著水肿心肌压迫，使毛细血管及内皮细胞完整性、通过性遭到显著破坏可能是再灌注后无再流现象发生的最主要机制。,慢血流/无再流发病机制微血管结构完整性破坏：电镜显示，无再,微血管功能完整性损伤：,主要是微血管痉挛。其原因可能为：,1,、冠状动脉缺血,-,再灌注损伤，使心脏交感神经兴奋，有,-,受体介导的冠状动脉系统的弥漫性痉挛。,2,、缺血,-,再灌注损伤使内皮细胞生成一氧化氮减少，血管舒张功能减弱。,3,、,ATP,敏感,K+,通道受抑制致冠状动脉痉挛。,4,、血小板脱颗粒，释放血栓素,A2,和,5-,羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛。,慢血流,/,无复流发病机制,微血管功能完整性损伤：主要是微血管痉挛。其原因可能为：慢血,慢血流,/,无再流发病机制,血小板激活：,早期阶段：,血小板激活造成微血栓阻塞，同时脱颗粒释放血栓素,A2,和,5,羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛，产生慢血流,/,无复流。,晚期阶段：,中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤,慢血流/无再流发病机制血小板激活：,慢血流,/,无再流发病机制,微栓子栓塞：,在心肌梗死再灌注性无再流发生中起关键作用。微栓子主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样硬化斑块碎片如胆固醇结晶和微血栓。经溶栓或,PCI,时挤压脱落而致远端微血管栓塞。,慢血流/无再流发病机制 微栓子栓塞：在心肌梗死再灌注性无再,慢血流,/,无再流发病机制,白细胞聚集：,Ambrosio,发现，无再流区微血管内大量中性粒细胞积聚。提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用，可能是产生无再流的机制之一。,氧自由基：,氧自由基能破坏细胞膜的通透性和功能，钙的内环境稳定和微循环的完整性。近年来的基础研究发现氧自由基参与了无复流的发生。,慢血流/无再流发病机制白细胞聚集：Ambrosio发现，无,1,、男性,2,、体重指数偏高,3,、当前吸烟,4,、糖代谢异常和脂代谢紊乱,5,、慢性缺氧，如睡眠呼吸暂,停,6,、肾功能损伤,7,、,AMI,实施急诊,PCI,或静脉溶,栓治疗,8,、不稳定型心绞痛及心源,性休克,慢血流、无复流识别,临床因素,9,、血小板计数偏高：,30,万,/L,10,、血小板聚集抑制率增加,11,、纤维蛋白原含量升高,:,4.0g/L,12,、血凝国际化比值,慢血流、无复流的识别,PCI,术中因素,1,、高凝状态；,2,、冠脉持续痉挛；,3,、阿司匹林抵抗；,4,、氯吡格雷抵抗；,5,、斑块破裂激活凝血系统；,6,、支架网眼效应；,7,、粗血管，长病变，偏心大斑块；,8,、接近闭塞的病变、溃疡病变，退行性大隐静脉桥病,变及冠脉内血栓病变,9,、支架端的小夹层；,10,、支架扩张不良或凹陷；,11,、旋磨、旋切发生慢血流,/,无再流最常见，其中又以,左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高,12,、,IVUS,、,OCT,检查斑块为不稳定斑块，脂质核心较大。,慢血流、无复流的识别PCI术中因素1、高凝状态；,慢血流、无复流的预后,1,、减少心肌营养物质和氧供；,2,、延迟心肌细胞功能恢复；,3,、继发血栓形成，造成再闭塞；,4,、诱发心律失常；,5,、低血压状态；,6,、低心排；,7,、急性肺水肿；,8,、急性心力衰竭甚至死亡。,慢血流、无复流的预后1、减少心肌营养物质和氧供；,1,、术前充分评估患者的临床情况，识别慢血流高危人群、提高警觉；,2,、术前、术中充分抗血小板、抗凝治疗；,（术中监测,ACT,！肝素的个体差异比较大！新型抗凝药比伐芦定起效快，不引起肝素诱导的血小板减少症）,3,、认真分析,CAG,影像学资料、辨识斑块特点；,（,IVUS,及,OCT,等高级影像技术对于斑块性质的判断远优于冠脉造影）,4,、提前在冠脉内注射抗痉挛药物；,5,、适当延长球囊预扩张时间,30,秒；,6,、球囊一次尽量完全覆盖病变；,7,、最小有效压扩张原则、减少机械刺激；,8,、支架匹配原则：,1:0.9,1.1,；,9,、支架完全覆盖病变、充分贴壁原则。,慢血流、无血流的预防,1、术前充分评估患者的临床情况，识别慢血流高危人群、提高警觉,可能有效的治疗：,1,、术前静脉或者术中冠脉内注射,受体拮抗剂,2,、冠脉内注射溶栓剂,3,、冠脉内注射阿昔单抗,4,、血管扩张剂：其临床价值存在分歧。由于微小血管内缺乏硝酸盐类转化成有效代谢物质所必需的酶，所以硝酸酯类药物对慢血流无复流患者的治疗无效。,5,、静脉使用尼可地尔,6,、冠脉内给予维拉帕米等钙离子拮抗剂,7,、冠脉内给予硝普钠,8,、口服合贝爽,慢血流、无血流的治疗,可能有效的治疗：慢血流、无血流的治疗,可能无效的治疗：,1,、主动脉内球囊反搏（）能增加开通的冠脉灌注压，维持体循环血压，但是对发生了慢血流无复流的罪犯血管的血流改善无明确作用。,2,、冠脉内注射肝素对慢血流无复流无影响并能增加出血风险。,3,、冠脉搭桥术对治疗慢血流无复流无效果。,慢血流、无血流的治疗,可能无效的治疗：慢血流、无血流的治疗,1,、监测血小板、红细胞计数；血小板粘附聚集率；凝血酶,原含量；凝血酶活性；纤维蛋白含量；标准国际化比值；肝肾功；出血征象等指标。及时处理这些项目的异常，是保证术后安全的基本。,2,、维持正常血压，保证足够冠脉灌注压（必要时,IABP,）；,3,、抗血小板达标：血栓弹力图；,4,、强化三联抗血小板药用药：阿斯匹林,+,氯吡格雷,+,替罗非班,/,西洛他唑；,5,、抗凝达标：,ACT 300,400,；,6,、延长抗凝时间：,7,14,日；,7,、降低纤维蛋白原含量：巴曲酶；,8,、改善心功能。,慢血流发生后的处理,1、监测血小板、红细胞计数；血小板粘附聚集率；凝血酶 慢血流,慢血流,/,无再流的可能机制众多，但仍然不明确，因此，识别和预防远比出现慢血流,后的处理更为重要！,慢血流/无再流的可能机制众多，但仍然不明确，因此，识别和预防,Insert Hospital Outer Door Scene Pictures Here!,Thank You,！,Thank You！,