冠心病稳定型心绞痛-ppt课件

,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,循环系统疾病,冠状动脉粥样硬化性心脏病,（,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,）,1,编辑版ppt,循环系统疾病 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary,动脉粥样硬化（,atherosclerosis，AS,）,动脉粥样硬化:,是动脉硬化最常见的最重要的一种类型(其它两个类型:小动脉硬化和动脉中层硬化),由于其在动脉内膜积聚的的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。,正常动脉,AS并血栓形成,2,编辑版ppt,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）动脉粥样,病 因,多因素共同作用于不同环节,危险因素（risk factor）,年龄:多见40岁以上,性别:女性发病率低,但在更年期后发病率增加,血脂异常:TC/TG/LDL/ApoB/Lp(a)HDL/ApoA,高血压:3-4倍,糖尿病和糖耐量异常:2倍,吸烟:2-6倍,动脉粥样硬化,3,编辑版ppt,病 因动脉粥样硬化3编辑版ppt,次要危险因素,肥胖,活动少,高热量和高脂饮食,遗传因素,性格急躁,同型半胱氨酸,、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,动脉粥样硬化,4,编辑版ppt,次要危险因素动脉粥样硬化4编辑版ppt,内皮损伤反应学说,：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块,发病机制,5,编辑版ppt,内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬,发病机制,脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块,6,编辑版ppt,发病机制脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,脂质点,脂质条纹,斑块前期,粥样斑块,纤维粥样斑块,复合病变,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞,出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,7,编辑版ppt,脂质点脂质条纹斑块前期粥样斑块纤维粥样斑块复合病变 从十,动脉粥样硬化及血栓形成导致各类临床疾病,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定型心绞痛,间歇性跛行,不稳定型,心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病,缺血性肠病,8,编辑版ppt,动脉粥样硬化及血栓形成导致各类临床疾病正常脂肪条纹纤维斑块粥,AS斑块形成与破裂过程,动脉壁的巨噬细胞摄取氧化LDL-C,形成泡沫细胞。泡沫细胞死亡后，释放脂质形成脂核。脂核的上方，胶原纤维与弹力纤维形成纤维帽。斑块持续增长，早期引起外弹力膜扩张,管腔内径影响不大。后期，斑块向血管腔突出，某些情况下斑块破裂。,动画演示,9,编辑版ppt,AS斑块形成与破裂过程动脉壁的巨噬细胞摄取氧化LDL-C,冠状动脉粥样硬化性心脏病,（,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,）,定义：,冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（简称冠心病,coronary heart disease,CHD,），亦称缺血性心脏病（,ischemic heart disease,）,10,编辑版ppt,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atheros,流行趋势,好发中老年人，男性多见，欧美发达国家常见，近年我国呈增长趋势。,冠状动脉的解剖,11,编辑版ppt,流行趋势好发中老年人，男性多见，欧美发达国家常见，近年我国呈,冠心病分型,急性冠脉综合征（,acute coronary syndrome,ACS,）,慢性冠脉病（chronic coronary artery disease,CAD）或慢性缺血综合征（chronic ischemic syndrome,CIS）,12,编辑版ppt,冠心病分型 急性冠脉综合征（acute coronary s,急性冠状动脉综合征(,ACS,),非ST段抬高型ACS,不稳定型心绞痛(,unstable angina,UA,),非ST段抬高型心肌梗死(,non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI,),ST段抬高型ACS,ST段抬高型心肌梗死（,ST segment elevation myocardial infarction,STEMI,）,冠心病猝死,13,编辑版ppt,急性冠状动脉综合征(ACS)非ST段抬高型ACS13编辑版p,主要分为：,稳定型心绞痛（,stable angina pectoris,）,冠脉正常的心绞痛,无症状性心肌缺血,缺血性心肌病,慢性冠脉病（CAD）,14,编辑版ppt,主要分为：慢性冠脉病（CAD）14编辑版ppt,重点讨论：,稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,心肌梗死,15,编辑版ppt,重点讨论：15编辑版ppt,稳定型心绞痛（,stable angina pectoris,）,定义:,在冠状动脉固定严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、缺血与缺氧综合征。,机制,心肌氧供与氧耗失衡（氧供,、氧耗）,氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供,氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压,疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,16,编辑版ppt,稳定型心绞痛（stable angina pectoris,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型),中层平滑肌细胞,(,收缩型),外膜,17,编辑版ppt,稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外,临床表现（,clinical manifestation,）,发作性胸痛的特点：,部位：,胸骨体上段或中段之后可波及心前区，常向左臂内侧、左肩、颈部、咽等部位放射。,性质：,压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感,诱因：,劳力、情绪激动、饱餐、寒冷,18,编辑版ppt,临床表现（clinical manifestation）,临床表现（,clinical manifestation,）,发作性胸痛的特点：,持续时间：,35min，发作频率,不定。,缓解方法：,休息或含服硝酸甘,油后几分钟缓解。,体征：,可伴面色苍白、出冷,汗，血压升高、心率增快、奔,马律、心尖区sm,19,编辑版ppt,临床表现（clinical manifestation）,实验室和其他检查,心电图：,心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。,最常用的检查方法,。,静息心电图：,多无异常,发作时心电图：,ST段压低,0.1mV;T波倒置或“假性正常化”,20,编辑版ppt,实验室和其他检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段,稳定型心绞痛发作时,ECG,V,4,、V,5,、V,6,和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,实验室和其他检查,21,编辑版ppt,稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导,运动前 运动中 运动后,运动心电图：,运动中 V,3,、V,4,、V,5、,、,、aVF,导联ST段下移0.1mv持续2min以上,实验室和其他检查,22,编辑版ppt,运动前 运动中,动态心电图,记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移,1mm，持续时间1min，间隔时间1min,实验室和其他检查,23,编辑版ppt,动态心电图记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3,放射性核素检查：,201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描,胸片：,一般正常，无特异性,UCG：,UCG局限性室壁运动异常提示冠心病,实验室和其他检查,24,编辑版ppt,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显,冠状动脉造影：,诊断的“金标准”,实验室和其他检查,右冠近端95狭窄,25,编辑版ppt,冠状动脉造影：诊断的“金标准”实验室和其他检查 右冠近端95,实验室和其他检查,冠脉内超声（IVUS）：,斑块向外生长，常规造影难以发现。IVUS可以有效发现冠脉内斑块。,动画演示,26,编辑版ppt,实验室和其他检查冠脉内超声（IVUS）：动画演示26编辑版p,冠脉CT,实验室和其他检查,左前降支狭窄,27,编辑版ppt,冠脉CT实验室和其他检查左前降支狭窄27编辑版ppt,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重，CK-MB,cTnI增高,其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,肋间神经痛、肋软骨炎,心脏神经官能症,消化系统疾病：返流性食道炎,28,编辑版ppt,心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重，CK-MB,cT,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会(ccs)分类分级：,级：极强体力活动不受限制,级：较强体力活动轻度受限,级：一般体力活动明显限制,级：静息状态下可发生心绞痛,29,编辑版ppt,心绞痛分级根据加拿大心血管病学会(ccs)分类分级：29编辑,心绞痛的治疗,发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧,使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛,扩张冠状动脉心肌供血,扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,30,编辑版ppt,心绞痛的治疗发作期30编辑版ppt,心绞痛的治疗,缓解期,-受体阻滞剂：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗,ACEI：改善预后,硝酸酯类制剂：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用,钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,31,编辑版ppt,心绞痛的治疗缓解期31编辑版ppt,缓解期,抑制血小板聚集：aspirin,调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块，他汀类药物,曲美他嗪：改善心肌氧供,介入治疗：PCI,外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,心绞痛的治疗,32,编辑版ppt,缓解期心绞痛的治疗32编辑版ppt,冠脉支架植入术,球囊扩张,植入支架,33,编辑版ppt,冠脉支架植入术球囊扩张植入支架33编辑版ppt,严重冠状动脉狭窄者需进行搭桥手术；,提高生活质量和延长患者寿命。,34,编辑版ppt,严重冠状动脉狭窄者需进行搭桥手术；34编辑版,谢谢！,35,编辑版ppt,谢谢！35编辑版ppt,