急性失血病人合理输血概论ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性失血病人 的合理输血,中山市博爱医院 鞠文东,急性失血病人 的合理输血 中山市博爱医院 鞠文东,1,急性失血:,外伤、分娩、消化道出血,或手术可引起；,急性失血未必都要输血；,有输血指征不一定要输全血；,只有合理输血，才能节约用血。,节约用血的措施有三条：,一是杜绝不合理用血；,二是开展成分输血；,三是提倡自体输血。,急性失血:外伤、分娩、消化道出血,2,体液间隙和体液分布,体液（约占体重60%),细胞外液20%细胞内液40%,血管内 组织间液 （细胞内间隙）,5%15%,血容量,约体重,7%,正常成人血容量为75ml/kg体重，新生儿80ml/kg，,早产儿90ml/kg,体液间隙和体液分布,3,一、病理生理,失血量和休克分度,临床症状取决于失血量和速度。,失血量15%血容量，心率，无休克症状。,20%早期休克（收缩压基本正常，但脉压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等）,30%明显休克（血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等,）,40%重度休克（无尿、嗜睡、甚至昏迷）,大量出血,：数小时内失血量40%血容量。,一、病理生理,4,失血后的代偿机制和液体转移,1.血流重新分布：转向心和脑，但肾缺血；,2.组织间液迅速向血管内转移（,“自身输液”,）,据测定：,失血1000ml，120ml/h,失血2000ml，5001000ml/h,3.组织间液向细胞内转移,*急性失血时血容量，组织间液。,*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果。（,二战时大量血浆抢救战伤休克而死亡）,治疗的关键,在于及时扩容。病程早期Hb和HCT不能反映失血量。,失血后的代偿机制和液体转移,5,二、扩容治疗,1.首批晶体液扩容,早期有效扩容是改善预后的关键；,失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；,经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；,晶体液用量至少为失血量的34倍；,首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施（见表1）,二、扩容治疗,6,表1 首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应,迅速反应 短暂反应 无反应,生命体征 恢复正常 短暂改善 无改善,估计失血量 20%20%40%40%,追加晶体液 不一定 必 需 必 需,输 血 不一定 需 要 急 需,备 血 配血备用 配好即输 紧急发血,手术干预 有可能 很可能 极有可能,表1 首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反,7,电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）,Na+Cl,-,HCO3,-,K,+,Ca,+,乳酸根 葡萄糖,生理盐水 154 154,(0.85-0.9%),林格氏液 154 162.5 4 4.5,林格氏乳酸 145 108.5 4 4.5 45,钠液(平衡液）,5%葡萄糖 154 154 5,氯化钠溶液,正常血浆 142 103 27 5 5,电解质浓度,电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）,8,全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。,2.胶体液扩容,未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：,有些胶体液的COP血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；,人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。,实际上进一步加重脱水，容易导致急肾衰竭。,失血量30%血容量，加用胶体液。,“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。,全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。,9,羟乙基淀粉（HES）发展史,HES,（,20,.91,）,706,代血浆,1970,HES,（,450,.,）,1974,HES,（,70,.5,）1977,HES,（,200,.5,）,贺斯,1982,HES,（,550,.7,）Hextend 1998,HES,（,130,.4,）,万汶,2000,改良,HES,（,450,.,）平衡盐液,羟乙基淀粉（HES）发展史 HES（20.91,10,万汶与其它胶体液的比较,万汶 贺斯 明胶 白蛋白,容量效力 +,扩容时间 +,毛细血管堵漏 +,和抗炎作用,对凝血功能影响 +,对肾功能影响 +,过敏反应 +,万汶与其它胶体液的比较,11,万汶突破了贺斯的剂量限制,贺斯推荐剂量 33ml/kg,万汶推荐剂量 50ml/kg 不增加失血和输血量，不蓄积，有稳定而高的肾排泄率,Kasper等.Anesth Analg 2003,99:42-47,万汶突破了贺斯的剂量限制贺斯推荐剂量 33ml/k,12,失血性休克的基本病理生理变化为组织供氧不足,动脉血氧运输量（DO2）的计算公式为：,DO2CO(SaO2Hb1.31)0.3，,式中CO为心输出量，Sa2为动脉血氧饱和度，Hb为血红蛋白浓度，1.31（ml）为1gHb能结合的氧量，0.3（ml）为100ml血液中物理溶解的氧量。大量失血后，扩容治疗只能恢复心输出量和组织血流灌注，如有明显贫血，必需输注红细胞，提高血液的携氧能力，才能纠正组织缺氧。,失血性休克的基本病理生理变化为组织供氧不足动脉血氧运输量（,13,但是，并非所有出血的病人都需要输血，比较一致的观点认为，急性失血超过血容量的20%30%往往需要输血；部分病人需要大量输血（24小时内输血量血容量）；而急性失血少于血容量的20%（相当于失血8001000ml），经晶体液扩容后，如果循环稳定、HCT0.30，不必输血。,目前临床上实际掌握输血指征时，仍有较大偏差；不少临床医生对术前无贫血的选择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑，明知出血不多也要输几百毫升血以策“安全”的做法也屡见不鲜。,这是错误的！,但是，并非所有出血的病人都需要输血，比较一致的观点认为，急性,14,要做到正确掌握输血指征，,必须明确,：如无心肺疾患或高代谢，病人对贫血有相当强的耐受力；输血有风险，特别是传播病毒性疾病的风险；决定是否输血时应权衡对病人的利弊，贯彻能不输尽量不输、能少输不应多输的原则；对于已经耐受的贫血，用输血进行治疗并不合理；骨髓功能正常时，补充均衡营养（包括铁剂、叶酸等），血红蛋白水平可在短期内恢复。,要做到正确掌握输血指征，必须明确：如无心肺疾患或高,15,三、贫血时的代偿机制,心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。,代偿机制有三方面：,氧吸取率,氧耗(VO2)/氧输送(DO2),正常为25%,即正常人静息时有70%的氧未被摄取；,未被吸取的氧可通过摄取率被机体利用；,严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率，氧耗量维持恒定。,三、贫血时的代偿机制,16,心输出量,血红蛋白降低到什么水平心输出量才开始增加?观察结果不尽一致，有人认为须低于90100g/L，另有资料显示须低于7080g/L。,心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；,急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率；血容量补足后，心肌收缩力，每搏输出量；,血液稀释血粘度外周血管阻力心输出量。,心输出量,17,氧离曲线右移,Hb90100g/L开始右移,Hb65g/L明显右移，有利于组织摄氧。(,但由于红细胞内2,3-二磷酸甘油酸,(,2,3-DPG)的增加有个过程，氧离曲线右移需要1236小时才能完成。,),*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；,*严重创伤或感染代谢率氧耗量，耐受力。,氧离曲线右移,18,目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。,*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；,*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80100g/L可以耐受手术。,目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。,19,急性失血病人的输血指征,*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。,*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。,*失血量20%血容量，只要输液，不必输血；,*失血量20%血容量，HCT0.30需要输血；,急性失血病人的输血指征,20,部分病人需要大量输血。,大量输血：24h内输血量自身血容量。,*严重创伤或合并感染，代谢率和氧耗量，HCT提高到0.35可降低死亡率。,部分病人需要大量输血。,21,五、输红细胞还是输全血,全血和红细胞的优缺点（见表2）,表2 全血和红细胞输注优缺点比较,全 血 红 细 胞,提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力,必须同型输血 同型或相容,含全部抗凝保存液 抗凝剂随血浆除去,血浆中含较多K+、“保存损害产物”随血浆除去,NH3、乳酸,含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少,不能用于分离其它血液成分 一血多用,五、输红细胞还是输全血全血和红细胞的优缺点（见表2）,22,输红细胞的适应证,*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；,*提高血液的携氧能力输红细胞为好；,*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少；,*添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。,输红细胞的适应证,23,输全血的适应证,全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；,*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。,急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。,*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；,*全血中因子 和 不稳定，离体后活性逐渐衰减；,*全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多；,*全血输入越多，病人的代谢负担越重不良反应多；全血比红细胞更容易产生同种免疫,输全血的适应证,24,红细胞输注用于大量输血,*“晶”或并用“胶”,扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。,*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。,红细胞输注用于大量输血,25,六、“不可避免”的外周组织水肿,失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：,：出血期,特点：血容量，组织间液，细胞内水。,治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。,六、“不可避免”的外周组织水肿,26,：止血后的继续扩容期,称为“不可避免的血管外液体滞留期”,特点：组织间液（水肿），细胞内液，,血容量。,治疗：继续用晶体液扩容。,水肿在止血后1836h达高峰。,：,滞留液体向血管内返流和利尿期,特点：尿量逐渐，水肿多在34天内消退。,治疗：限制钠盐和液体。,：止血后的继续扩容期,27,水肿发生机制,*大量晶体液扩容血浆蛋白被稀释,血浆胶体渗透压,(,COP)；,正常约为25mmHg 或3.3kPa，,*组织水肿的严重程度明显大于COP,程 度，说明COP不是组织水肿的主要原因;,*,进一步研究证明，,水肿与严重感染、低血压,组织间隙基质结构改变,大量白蛋白滞留有关；,*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；相反，充分补充晶体液后，组织间隙静水压升高，组织间隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流增加，再加上肝脏白蛋白合成增加和白蛋白降解速度减慢等因素，随着休克症状改善和自动利尿，组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。,水肿发生机制,28,影响肺水肿发生的因素,*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；,*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。,*这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；,*“晶胶之争”由来已久；,有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；,另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；,实际是不同病种得出不同结论。,根据 Starling 方程，肺水肿的发生不仅与肺毛细血管内静水压增高及COP降低有关，也和肺毛细血管基底膜的完整性有关。,影响肺水肿发生的因素,29,*,多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：,肺毛细血管内静水压,COP,肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。,*多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：,30,*,主张用晶体液扩容者认为：,用晶体液虽然使血浆蛋白稀释COP;但因肺间质COP也相应、静水压和淋巴回流；,这些“水肿自限因素”可抵销COP对肺水肿发生的影响。,创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；,肺毛细血管通透性血浆蛋白渗漏到肺间质肺间质水肿；,再用胶体液扩容ARDS,。,*主张用晶体液扩容者认为：,31,综合统计资料表明：,晶体液扩容的总体死亡率比