牙周病病因学

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,牙周病病因学,牙周病病因学,第1页,第一节 概 述,牙周生态系(,periodontal ecosystem),正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间相互作用。,牙周袋：400种以上微生物,相互关系：共生、竞争、拮抗,细菌侵袭和宿主防御之间维持动态生态平衡（,dynamic equilibrium）,牙周病病因学,第2页,当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时：,造成内源性感染,为外源性感染提供条件,致敏宿主,造成牙周组织破坏,牙周袋形成、牙骨质暴露、宿主免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因复杂性。,牙周病病因学,第3页,牙周病病因研究变迁,牙周病是多原因疾病，单一原因不会引发牙周破坏,。,（20世纪60年代,）,始动因子(,initial factor)-,菌斑(,dental plaque)、,细菌及其产物,特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说（,70年代）,局部促进原因,全身影响原因（免疫原因、易感原因）,牙周病病因学,第4页,当前研究焦点在于识别牙周致病菌毒性克隆株,寻找牙周致病菌毒性传递因子和宿主易感因子。,牙周病病因学,第5页,牙周病病因学,第6页,第二节,牙周病始动原因 牙菌斑,牙周病病因学,第7页,牙菌斑生物膜,牙菌斑生物膜新概念,牙菌斑生物膜(,dental plaque biofilm)：,是一个细菌性生物膜，为基质包裹相互粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面软而未矿化细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。,牙周病病因学,第8页,菌斑微生物作为牙周病始动因子证据,试验性龈炎观察,流行病学调查,机械去除菌斑或抗菌治疗效果,动物试验研究,宿主免疫反应,牙周病病因学,第9页,龈上菌斑和龈下菌斑,龈上菌斑(,supragingival plaque)：,位于龈缘冠方,龈下菌斑(,subgingival plaque)：,位于龈缘根方,附着性龈下菌斑(,attached subgingival plaque)：,由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。,非附着性龈下菌斑(,unattached subgingival plaque)：,附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。,牙周病病因学,第10页,牙周病病因学,第11页,各类菌斑主要特征,菌斑,接触组织,优势菌,致病性,龈上菌斑,釉质或龈缘处,暴露牙骨质,G,需氧菌,和兼性菌,龋病、龈炎、龈上牙石,附着性龈下菌斑,在牙周袋内,根面牙骨质,G,兼性菌,和厌氧菌,根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石,非附着性龈下菌斑,龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织,G,厌氧菌,和能动菌,牙周炎、牙槽骨吸收,牙周病病因学,第12页,牙菌斑生态学,定义：,牙菌斑内细菌之间以及,与宿主之间相互作用,称为牙菌斑生态系。,牙周病病因学,第13页,龈下菌斑生态环境,解剖条件:,龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁影响。,生理特点:,龈沟或牙周袋有良好理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。,牙周病病因学,第14页,龈下菌斑与牙周病活动性关系,病变活动期,非附着菌斑量增加，牙周破坏进展快速。,病变静止期,非附着菌斑量降低，组成牙周病慢性过程。,牙周病病因学,第15页,白垢（,materia alba）,也称软垢 为疏松附于牙面和龈缘处无结构沉积物。,细菌生长良好培养基，轻易去除,牙周病病因学,第16页,特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说,非特异性菌斑学说,由非特异性口腔正常菌群混合感染所致。,特异性菌斑学说,只有一些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或到达一定数量是既可致病。,折衷观点,牙周病病因学,第17页,牙周病病因学,第18页,牙周细菌致病机理,1 细菌侵袭,2 细菌繁殖,3 抑制或躲避宿主防御功效,4,损害,宿主,牙周组织,牙周病病因学,第19页,菌体表面物质,内毒素(,endotoxin),脂磷壁酸(,lipoteichoic acid,LTA),外膜蛋白(,outer memgrane proteins,OMP),纤毛蛋白,膜泡(,vesicles),抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引发骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物载体，引发深部组织破坏。,牙周病病因学,第20页,致病相关酶,胶原酶(,collagenase),蛋白酶（,proteinase),透明质酸酶(,hyaluronidase),链激酶(,strptokinase),硫酸软骨素酶(,chondrosulfatase),神经氨酸苷酶(,neuralminidase),促进菌斑形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维、参加牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。,牙周病病因学,第21页,毒素,白细胞毒素(,leukotoxin),抗中性粒细胞因子(,anti-neutrophil factor),破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子产生，破坏牙周组织。,牙周病病因学,第22页,代谢产物,有机酸,硫化氢,吲哚,氨,毒胺,可直接造成组织损伤,牙周病病因学,第23页,主要牙周可疑致病菌,概念,在各型牙周炎,病损区，常可分离出一个或几个优势菌，他们含有显著毒力和致病性，能经过各种机制干扰宿主防御能力，含有引发牙周破坏潜能。,牙周病病因学,第24页,几个主要牙周可疑致病菌,伴放线放线杆菌,Aa,生物学特征,G,短杆菌，微需氧菌，雪茄状烟菌落,致病性及临床意义,产生毒性因子，降低宿主抵抗力；促进骨吸收；组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系亲密。（阳性率97%）,牙周病病因学,第25页,牙龈卟啉单胞菌,Pg,（,牙龈拟杆菌,B,g,）,生物学特征,G,无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落,致病性及临床意义,附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重相关。,牙周病病因学,第26页,福赛拟杆菌,Bf,生物学特征,G,梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落,致病性及临床意义,产生毒性产物和酶类，造成组织损伤。,与重度牙周炎相关，吸烟者检出率显著增高。,牙周病病因学,第27页,具核梭杆菌,Fn,生物学特征,G,无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐半透明菌落,致病性及临床意义,产生内毒素，使组织出血坏死，抑制细胞生长。是口腔坏疽性病变主要病原菌。与甲硝唑有拮抗作用，注意临床用药。,牙周病病因学,第28页,中间普氏菌,Pi,变黑普氏菌,Pn,生物学特征,G,杆菌，专性厌氧，溶血菌落,致病性及临床意义,分泌毒力因子，破坏牙周组织。,与中度和重度牙龈炎、,急性坏死性溃疡性牙龈炎、慢性牙周炎相关，尤其在妊娠期龈炎常为优势菌。,牙周病病因学,第29页,粘放线菌,Av,生物学特征,G,杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落,致病性及临床意义,产生蛋白酶和水解酶，直接损伤牙周组织毒力较弱，主要刺激炎症反应。,可能与早期牙龈炎相关。,牙周病病因学,第30页,奋森密螺旋体,Tv,齿垢密螺旋体,Td,生物学特征,螺旋型细胞,细长螺旋型细胞,致病性及临床意义,机械性穿入、产生酶类、抑制成纤维细胞和免疫作用，胞壁具内毒素作用,正常2%，牙周炎35%-50%，可作为观察牙周炎严重程度或监测治疗效果指标。,牙周病病因学,第31页,