慢性萎缩性胃炎胃癌前病变课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性萎缩性胃炎胃癌前病变,慢性萎缩性胃炎胃癌前病变,1978,年,WHO,专家会议将慢性萎缩性胃炎,(chronic atrophic gastritis,，,CAG),列为胃癌的癌前疾病或,癌前状态,，而在其基础上伴发的肠上皮化生（,Intestinal metaplasia,IM,）和异型增生（,Dysplasia,Dys,）则称为肠型胃癌的,癌前病变,。,前 言,1978年WHO专家会议将慢性萎缩性胃炎,胃癌前状态：,临床概念,，指有可能发展成为癌的疾病，如：胃溃疡、胃息肉、残胃、胃粘膜巨大皱襞症等；,胃癌前病变：,病理概念,，在慢性萎缩性胃的基础上伴有肠上皮化生（,IM,），异型增生（,Dys,）。,胃癌前状态：临床概念，指有可能发展成为癌的疾病，如：胃溃疡、,正常的胃粘膜,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,肠上皮化生不典型增生,胃 癌,演变模式,正常的胃粘膜演变模式,据报道，国外慢性萎缩性胃炎癌变率为,8.6%-13.8%,，国内报道是,1.2%-7.1%,，肠,上皮化生随访,1-10,年的癌变率为,1.7%,，轻,度异型增生癌变率为,2.53%,，中度异型增生,4%-8%,，重度异型增生,10%-83%,。,据报道，国外慢性萎缩性胃炎癌变率为,病因及发病机制,幽门螺杆菌感染,自身免疫因素,十二指肠液反流,饮食结构,生活习惯,遗传,年龄,病因及发病机制 幽门螺杆菌感染,慢性萎缩性胃炎特征（,Correa,，,1998,）,项目 弥漫性胃体部 弥漫性胃窦部 灶性,部位 泌酸黏膜 胃窦 胃体、窦、底,病理改变 萎缩、,DYS/IM,淋巴细胞浸润 萎缩、,DYS/IM,基因素质 显性长染色体 异性生殖 隐性长染色体,血型,A,型常见,O,型常见 血型同人群分布,伴发溃疡 无 十二指肠或幽门 高胃部,胃酸分泌 减少 升高或正常 减少,血胃泌素 升高 正常 变化不定,胃癌危险性 升高 无关 升高,慢性萎缩性胃炎特征（Correa，1998）项目 弥,病 理,幽门螺杆菌,炎症,活动性,萎缩（胃固有腺体,-,幽门腺、泌酸腺）,化生（肠化生,-,肠腺样腺体替代,假幽门腺化生,-,颈粘液细胞增生）,肠化生：小肠型和,大肠型,完全型和,不完全型,异型增生（细胞异型性、腺体结构紊乱）,病 理 幽门螺杆菌,直观模拟评分,(visual analogue scales):,病理学,H.pylori,密度,、炎症、萎缩、肠化程度分级,Dixon MF,et al.The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81,直观模拟评分(visual analogue scales),临床表现,上腹不适,饱胀,腹部隐痛,食欲不振,嗳气,反酸,恶心,恶性贫血等,临床表现 上腹不适,实验室及辅助检查,幽门螺杆菌检测,胃液分析,血清胃泌素,自身抗体,血清维生素,B,12,浓度和维生素,B,12,吸收试验,实验室及辅助检查 幽门螺杆菌检测,诊 断,胃镜检查,组织活检,诊 断 胃镜检查,胃镜表现,胃粘膜红白相间,白相为主，或呈灰白、灰黄或灰色,胃粘膜变薄，血管透见,可见粘膜表面粗糙不平,有颗粒或结节僵硬感,胃镜表现胃粘膜红白相间,白相为主，或呈灰白、灰黄或灰色,慢性胃炎的内镜诊断,(,大连,2003),中华医学会消化内镜学分会,.,中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8,慢性胃炎的内镜诊断(大连2003)中华医学会消化内镜学分会.,慢性萎缩性胃炎胃癌前病变课件,靛胭脂染色（对比法）,靛胭脂染色（对比法）,染色内镜（美蓝吸收法）,肠化识别,染色内镜（美蓝吸收法）肠化识别,取材部位：临床诊断,3,块（胃窦大小弯及镜,下最可疑病变部位各,1,块）,科研取材,5,块（胃窦、胃体大小,弯各,1,块及最可疑病变部位,1,块）,病理表现：肠化,杯状细胞,异型增生,细胞排列紊乱，核增大，深染，核,/,胞,比例增大，核仁明显，分裂象常见。,腺管结构紊乱，形状大小和排列极不,规则，可见背靠背现象。,病理组织,取材部位：临床诊断 3块（胃窦大小弯及镜病理组织,慢性萎缩性胃炎胃癌前病变课件,慢性萎缩性胃炎胃癌前病变课件,慢性萎缩性胃炎胃癌前病变课件,病理组织学,异型增生,(,上皮内瘤变,),是重要的胃癌前病变。可分为轻度和重度,(,或低级别和高级别,),两级。,异型增生和上皮内瘤变是同义词，后者是,WHO,国际癌症研究协会推荐使用的术语。,胃癌前病变：,CAG,伴中重度肠化、中,-,重度,异型增生,2006,年中华消化学会慢性胃炎共识意见,病理组织学异型增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌前病变。可分为轻,潜在靶位,减弱攻击因子,增强胃粘膜防,御功能,稳定胃内微环境,制酸剂,前列腺素药物,柱状细胞稳定剂,根除,Hp,酒精、药物,内、外源性,EGF,硫糖铝,补充抗氧化剂,维生素、叶酸,治 疗,改善微循环,中医、中药,潜在靶位减弱攻击因子 增强胃粘膜防稳定胃内微环境 制酸剂前列,根除,Hp,治疗,51,项研究荟萃分析：悉尼胃炎分级标化,25,个研究,CAG,改善,;11,个明显改善,;5,个长期随访（,12,月）的研究,2,个改善；,28,个研究提示肠化的改善，,4,个为明显,哥伦比亚胃癌高发地区,852,名胃癌前病变患者,Hp,根除，随访,36,72,月，萎缩、肠化显著改善,动物实验,蒙古沙鼠早期根除,H,p,，萎缩、肠化能够完全回复,Hojo,Aliment Pharmacol Ther,.2002;16:1923-32,Correa,J Natl Cancer Inst,2000;92:1881-2,Keto,J Physiol Paris,.2001;95:429-36,根除Hp治疗51项研究荟萃分析：悉尼胃炎分级标化Hojo,Hp,根除治疗的效应,粘膜炎症的消退,DNA,氧化损伤的清除,细胞更新的正常化,低泌酸的改善,抗氧化剂的增加,改变基因不稳定状态，,癌变预防,Hp根除治疗的效应粘膜炎症的消退,胃镜随访,是现代医学预防胃癌的主要措,施，一旦出现重度异型增生有癌变趋势时，,可考虑内镜下粘膜切除。,慢性萎缩性胃炎胃癌前病变课件,谢谢大家,谢谢大家,