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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,心力衰竭,（Heart Failur）,1,心力衰竭1,心力衰竭的定义及类型,心力衰竭的病因及诱因,慢性心衰,慢性心衰的临床表现和辅助检查,慢性心衰的诊断和鉴别诊断,慢性心衰的治疗,2,心力衰竭的定义及类型2,定 义,心力衰竭,(heart,failure),是由于心脏器质性或功能性疾病，损害心室充盈和（或）射血能力而引起的一组临床综合征。主要表现为有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。,3,定 义 心力衰竭(heart failure)是由于,心力衰竭,的类型,根据心力衰竭发生的部位和病理生理特点：,左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。,按心力衰竭发展的速度可分为,急性和慢性心力衰竭,，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。,按产生机制：,收缩性和舒张性心力衰竭,。,4,心力衰竭的类型4,心力衰竭分级（,NYHA,分级）,5,心力衰竭分级（NYHA分级）5,心力衰竭的定义及类型,心力衰竭的病因及诱因,慢性心衰,慢性心衰的临床表现和辅助检查,慢性心衰的诊断和鉴别诊断,慢性心衰的治疗,6,心力衰竭的定义及类型6,心力衰竭的病因,原发性心肌损害,缺血性心肌损害,：冠心病、心肌梗死；,心肌炎和心肌病,：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见；,心肌代谢性疾病,：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、心肌淀粉样变性；,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重,：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等；,容量负荷（前负荷）过重,：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、甲亢、围生期心肌病等。,7,心力衰竭的病因原发性心肌损害7,心力衰竭的诱因,感染：,呼吸道感染,、感染性心内膜炎,心律失常：,心房纤颤,最多见,血容量增加：钠盐摄入过多，,静脉输液过多过快,过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等,治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物,原有心脏病加重：,冠心病发生急性心肌梗死,风心病合并风湿活动,合并甲亢或贫血等,肺部感染合并肺淤血,8,心力衰竭的诱因感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎肺部感染合并肺,心力衰竭的定义及类型,心力衰竭的病因及诱因,慢性心衰,慢性心衰的临床表现和辅助检查,慢性心衰的诊断和鉴别诊断,慢性心衰的治疗,9,心力衰竭的定义及类型9,慢性左心衰竭多用于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等引起，临床主要表现为,体循环供血不足和肺循环淤血,导致的症状。,1.,症状,呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰，偶可痰中带血丝,心输出量,:,疲劳、乏力、运动耐量减低,少尿、肾功能损害,左心衰竭,10,慢性左心衰竭多用于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病,2.,体征,肺部湿性啰音（下垂部位）,心脏体征,基础心脏病体征,心脏扩大,HR,舒张期奔马律,左心衰竭,11,2.体征左心衰竭11,右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰竭。以,体循环淤血,为主要表现。大多数右侧心力衰竭是由于左侧心力衰竭发展而来，两者共同形成全心衰竭。,1.,症状,消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、恶心、呕吐,右心衰竭,12,右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰竭。以,右心衰竭,2.,体征,水肿：,身体下垂部位对称性凹陷性水肿,胸腔积液,颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，,肝颈静脉回流征阳性,肝脏肿大、心源性肝硬化、黄疸,心脏体征：基础心脏病体征，三尖瓣关闭不全,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,13,右心衰竭颈静脉怒张下肢凹陷性水肿13,肝颈静脉回流征,右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称,肝颈静脉回流征,，最常见的原因就是右心功能不全、右心衰。,方法：嘱患者卧床，头垫高枕，张口呼吸，避免Valsalva憋气动作，检查者右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压，持续,10秒钟,，同时观察颈静脉怒张程度。,正常人颈静脉不扩张，或施压之初可有轻度扩张，但迅即下降到正常水平。,右心衰竭者则明显怒张，但于停止压迫肝脏后迅即下降，（至少4CM水柱）为阳性。,14,肝颈静脉回流征右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉,右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。,此时往往呼吸困难等肺淤血症状减轻。,全心衰竭,15,右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。全心衰竭15,辅助检查,实验室检查,利钠肽：BNP、,NT-proBNP,肌钙蛋白、常规检查：血常规、尿常规、血生化、甲状腺功能,心电图：无特异性,影像学检查,X线检查,超声心动图：,心脏扩大、,EF,（收缩性）；心房扩大而,EF,不（舒张性），,E/A,1,放射性核素检查、心脏磁共振、冠状动脉造影,有创血流动力学检查,16,辅助检查实验室检查16,NT-proBNP,的临床意义,B,型脑钠肽前体（,proBNP,）是心脏为弥补收缩无力而增大时，心壁被拉伸时由心脏释放到血液中的化学物质。,BNP,作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。,ProBNP,的释放水平与心肌负担水平有直接相关性,。,17,NT-proBNP的临床意义B型脑钠肽前体（,心力衰竭的定义及类型,心力衰竭的病因及诱因,慢性心衰,慢性心衰的临床表现和辅助检查,慢性心衰的诊断和鉴别诊断,慢性心衰的治疗,18,心力衰竭的定义及类型18,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,19,鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰需与心包,心力衰竭的定义及类型,心力衰竭的病因及诱因,慢性心衰,慢性心衰的临床表现和辅助检查,慢性心衰的诊断和鉴别诊断,慢性心衰的治疗,20,心力衰竭的定义及类型20,治 疗,治疗目标,防止和延缓心力衰竭的发生发展；,缓解临床症状，提高生活质量；,改善长期预后，降低病死率和住院率。,21,治 疗治疗目标21,治疗方法,病因治疗：去除或限制病因，消除诱因,一般治疗：休息、限盐限水，体重管理，患者教育,基础治疗：强心、利尿、扩管、防止左室重塑、抑制神经内分泌激活,非药物治疗：,三腔起搏器、心脏移植,22,治疗方法22,1.,利尿剂,机制：,降低心脏前负荷,合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础,（,1,）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留,（,2,）能更快的缓解心衰症状,（,3,）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭的治疗,原则：,长期小剂量维持,不良反应,：电解质紊乱,（低钾、低钠等）,、神经内分泌激活,低血压、氮质血症,23,1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷23,排钾利尿剂：,噻嗪类利尿药：,氢氯噻嗪,（,hydrochlorothiazid,，,DHCT,，双氢克尿塞）,口服，,25,50mg,，,2,3,次,/d,，较缓和,适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人,注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常,袢利尿剂：,呋塞米,（,furosemide,，速尿），托拉塞米,口服、肌注或静脉注射，,20mg,，,2,3,次,/d,，快速、强效,用于急性和重度心功能不全,注意低钾、低血压,保钾利尿剂：,螺内酯,（,spironlactone,，安体舒通）,口服，,20mg,，,1,次,/d,，更缓慢,注意高钾,利尿剂,分类,24,排钾利尿剂：利尿剂分类24,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT,1,受体,AT,2,受体,AT,3,受体,AT,4,受体,血管收缩,增殖,基质形成,醛固酮分泌,血管舒张,抗增殖,凋亡,血管完整性,PAI-1,？,ACEI,抑,制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张,一氧化氮,前列腺素,EDHF,无活性肽,BK B,2,受体,2.RAAS,抑制剂,拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ARB,阻,断,25,ACE血管紧张素原肾素Ang IAng IIAT1受体AT2,ACEI,、,ARB,心衰治疗的基石,注意事项：,可明显降低死亡率，改善预后,适用于心功能各期,小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用,咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB,副作用：,低血压、高钾、BUN,、,咳嗽、血管性水肿,禁忌证：,CRF（肌酐2,64,mol/L）、妊娠、,高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,26,ACEI、ARB 心衰治疗的基石 注意事项：26,3.醛固酮受体拮抗剂,机制：,抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后,使用中注意：,选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险,必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐,不能与,ACEIs,、,ARBs,联合应用,基础血钾,5.0mmol/L,禁用,副作用：,血钾增高，尤其与,ACEI,合用时,常用药：,螺内酯,起始剂量一般为,20mg,，,1,2,次,/,日,27,3.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰,4.-阻滞剂,心衰治疗的基石,机制：,抑制交感神经过度兴奋,注意事项：,由禁忌证变为适应证,可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率,适用于慢性心功能不全，心功能,-,级，病情稳定,由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在,2,3,月后,靶剂量：清晨静息心率达,55,60,次,/,分,副作用：,心动过缓、低血压、心功能恶化,禁忌证：,支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞,临床试验证实有效的,-,阻滞剂,：,美托洛尔,，,比索洛尔,（,1,选择性）,卡维地洛（,、,受体阻滞剂）,28,4.-阻滞剂 心衰治疗的基石 机制：抑制交感神经过度兴奋,5.,强心剂,洋地黄类,非洋地黄类：,多巴胺：兴奋,、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压,多巴酚丁胺：作用于,受体,米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全,29,5.强心剂洋地黄类29,正性肌力药物,-,洋地黄,机制,-,抑制,Na,-K,-ATPase,，,Na,-Ca,交换增加，强心,兴奋迷走神经减慢心率,负性传导,适应证,急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大,心脏扩大伴房颤者最佳,可改善症状，但不能降低死亡率,禁忌证,-,预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死,缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）,二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症,肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,30,正性肌力药物-洋地黄机制-抑制Na-K-ATPase,洋地黄类药物,常用制剂和用法,应用注意事项,：,个体化原则,以下情况减量：肾功能不全 老年患者 甲减 低钾,药物合用,31,洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则31,洋地黄类药物毒性反应,毒性反应,消化系统症状：纳差、恶心、呕吐,新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则，,特征性,：快速性房性心律失常伴有传导阻滞,ECG,：,ST-T,鱼勾改变,神经系统表现：黄视、绿视，头昏失眠等,32,洋地黄类药物毒性反应毒性反应32,洋地黄中毒的处理,缓慢性心律失常处理,阿托品,异丙基肾上腺素（不宜）,补钾（低浓度）,早期诊断、,测定血药浓度,及时停药是治疗的关键,停用洋地黄类药物,+,利尿剂,控制心律失常,快速性心律失常处理,补钾,利多卡因,苯妥英钠,普鲁卡因酰胺,一般禁用电除颤,33,洋地黄中毒的处理缓慢性心律失常处理早期诊断、测定血药浓度及时,6.,扩管剂,机制,-,扩张动、静脉，降低心脏前后负荷,类型,：,扩张静脉,：硝酸酯类,扩张动脉,：,ACEI,、肼苯达嗪、,钙通道阻滞剂,扩张动、静脉,：硝普钠、哌唑嗪,注意：,低血压
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