糖尿病酮症酸中毒的病例分析

上传人:bei****lei 文档编号:252600752 上传时间:2024-11-18 格式:PPTX 页数:33 大小:265.21KB
返回 下载 相关 举报
糖尿病酮症酸中毒的病例分析_第1页
第1页 / 共33页
糖尿病酮症酸中毒的病例分析_第2页
第2页 / 共33页
糖尿病酮症酸中毒的病例分析_第3页
第3页 / 共33页
点击查看更多>>
资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病酮症酸中毒,病例分析,滕州市中心人民医院,ICU,俞淼,2017,年,01,月,06,日,1,基本情况:,女,,23,岁。,主诉:,停经23+3周,恶心呕吐伴腰痛12小时。,现病史:,12小时前无明显诱因出现腰痛,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,无腹痛及异常阴道流血,门诊以“胎死宫内、腰痛原因待查”收入院。,病史摘要,2,既往史:,既往体健,本次孕期无药物服用史,,无糖尿 病史,。,月经及婚育史:,既往月经规律,7天/28-31天/14岁/2016年7月12日,经期规则,经量中等,无痛经。20岁结婚,,2,年前剖宫产育有1女,无宫内缺氧等表现,配偶及女儿身体健康。,病史摘要,3,查体:,T36.2 P132次/分 R31次/分 Bp146/95mmHg青年女性,神志清楚,呼吸急促,痛苦面容,两侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰,双肺未闻及干湿性啰音,心率132次/分,心律齐,心音有力,未闻及杂音。,专科情况:,宫底平脐,无压痛及反跳痛,未扪及胎动。内诊未查。,病史摘要,4,辅助检查:(门诊),彩超提示:单胎、中妊,胎死宫内、宫颈管变短,尿常规提示:酮体3+,蛋白1+,葡萄糖4+,隐血2+,病史摘要,5,入院诊断:,(,2016-12-23 14:13,),胎死宫内,23+3周妊娠,腰痛原因待查,瘢痕子宫,病史摘要,6,心内科会诊,泌尿外科会诊:,完善全腹部CT检查,重症医学科会诊:,急查血气分析,+,电解质,PH:6.87,,PaCO2,:,8mmHg,,,K+,:,6.9mmol/L,,Na+,:,129,mmol/L,血糖:27.8mmol/L,碳酸氢盐3mmol/L,乳酸:,3.2,mmol/L,;,BE,测不出。,病史摘要,7,血常规:,RBC 4.99,1012/L,,,HB 151g/L,,,WBC 23.39,109/L,,,N%88%,。,生化:,ALT 11U/L,,,AST 19,U/L,,,GLU 41mmol/L,,,CR 102,mmol/L,,,BUN 9.8,mmol/L,,,K+7.5mmol/L,,,Na+119mmol/L,,,Ca2+0.77mmol/L,,,CO2,结合率,3.2,mmol/L,。,彩超提示:,单胎、中妊,胎死宫内、宫颈管变短。,糖化血红蛋白:,5.5%,。,完善检查,(,2016-12-23 14:45,),8,多学科会诊:,糖尿病酮症酸中毒,补液,:,静脉置管,晶体液输注,纠酸,:,碳酸氢钠静脉输注,降糖,:,胰岛素静脉泵入,维持电解质平衡,:,补钙,治疗方案,9,妇科会诊:米非司酮口服引产,12:00,患者口服米非司酮,14:00,患者出现腹痛、宫缩,胎儿开始娩出,16:00,妇科在超声引导下给予刮宫处理,治疗方案,(,ICU-12.24 10,:,00,),10,血气指标变化,11,血气指标变化,12,补液量,13,时间,入量(,ml,),出量(,ml,),正平衡(,ml,),12.23,7430,4550,2880,12.24,5620,3520,2100,12.25,3500,3000,500,12.23,12.24,12.25,血常规:,RBC 3.7,1012/L,,,HB 106g/L,,,WBC 7.22,109/L,,,N%60.80%,。,生化:,ALT 10U/L,,,AST 11U/L,,,CR 46mmol/L,,,BUN 3.3mmol/L,,,K+4.1mmol/L,,,Na+137mmol/L,,,CO2,结合率,22.1mmol/L,。,血气分析:,PH:,7.39,PaCO2,:,41mmHg,血糖:,11,mmol/L,碳酸氢盐:,24.8,mmol/L,乳酸:,0.2,mmol/L;,BE,:,-0.2,。,转归(,ICU-12.26 9:50,),14,糖尿病酮症酸中毒,(DKA),资料回顾,15,概念,胰岛素不足及升糖激素不适当升高,糖、脂代谢紊乱,水电解质和酸碱平衡失调,高血糖、高血酮和代谢性酸中毒,急性并发症,诱因,与,DM,类型有关,与病程无关,诱因,-,急性感染,-,胰岛素不适当减量或突然中断治疗,-,饮食不当,(,过量或不足、食品过甜、酗酒等,),-,胃肠疾病,(,呕吐、腹泻等,),-,脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激,有时可无明显诱因,发病机制,胰岛素极度,缺乏,脂肪动员和分解,糖尿病性酮症酸中毒,脂肪酸,-,氧化剧增,产生大量酮体:丙酮、乙酰乙酸、,-,羟丁酸,发病机制和病理生理,酸中毒,脂肪分解加速,脂肪酸在肝内经,氧化生成酮体,-,超过正常氧化能力使血酮升高,(,酮血症,),-,尿酮排出增多,(,酮尿,),-,统称为酮症,早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿,血,pH,可正常,-,超过代偿能力时,血,pH,降低,酮症酸中毒,-pH,7.0,时呼吸中枢麻痹或严重肌无力,甚至死亡,发病机制和病理生理,严重失水,血糖和血酮升高使血浆渗透压增高,细胞内液向细胞外转移,细胞脱水伴渗透性利尿,蛋白和脂肪分解加速,大量酸性代谢物排泄带出水分,酮体从肺排出带出水分,厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多,引起血容量不足,血压下降,甚至循环衰竭,发病机制和病理生理,电解质紊乱,渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致,血钠一般正常或减低,钾缺乏显著,(,真性缺钾,),-,但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移,-,治疗前血钾可正常或偏高,DKA患者发病时可能无缺钾表现,,随着血容量,补充,、胰岛素注入和纠酸治疗后,可发生严重低钾血症,引起心律失常或心搏骤停,发病机制和病理生理,循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍,严重失水血容量减少,酸中毒微循环障碍,发生周围循环衰竭,低血容量休克,血压下降肾灌注量降低,引起少尿或无尿,严重发生急性肾衰,严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿,出现意识障碍,嗜睡或昏迷,发病机制和病理生理,临床表现,多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现,病情恶化,出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味,(,丙酮气味,),严重失水,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷,晚期各种反射迟钝甚至消失,昏迷,少数明显腹痛,酷似急腹症,易误诊,感染等诱因表现,常被,DKA,的表现掩盖,实验室和辅助检查,尿糖阳性或强阳性,尿酮,-,阳性或强阳性,-,重度,DKA,机体缺氧时,较多乙酰乙酸被还原为,-,羟丁酸,尿酮测定阴性或弱阳性,,DKA,病情减轻后,,-,羟丁酸转为乙酰乙酸,尿酮反应呈阳性或强阳性,血糖升高,血酮体增高,白细胞及中性粒细胞比例升高,为非感染性应激所致,CO,2,CP,降低,,PH7.35,诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,要想到,DKA,尿糖和酮体阳性同时血糖高、血,pH,和,(,或,),二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断,DKA,糖尿病合并尿毒症、脑血管意外等可出现酸中毒和,(,或,),意识障碍,可诱发,DKA,,应注意共存情况,防治,先快后慢,头,2h l,2L,,第,3,6h 1,2L,;再据血压、心率、尿量等调整,头,24h4,5L,,重者,6,8L,,,总量按原体重的,l0,估计,治疗前有低血压或休克,快速补液不能有效升压,输胶体液,并用其他抗休克措施,先补生理盐水,血糖降至,13.9mmol/L,补含糖液,老年或伴心脏病、心衰病人,在中心静脉压监护下调节输液速度及量,清醒病人鼓励饮水,补液,胰岛素治疗,单纯酮症:补液和胰岛素,持续到酮体消失,小剂量胰岛素,(0.1U/kgh),,既有效抑制酮体生成,又避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快,短效胰岛素持续静脉滴注,血糖降至,13.9 mmol/L (250mg/dl),时,改,5,葡萄糖或糖盐水,,2,4,:,1,加入胰岛素,尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗,防治,纠正电解质紊乱,DKA,时总体钾丢失较重,经胰岛素及补液治疗后加重钾丢失,表现低钾血症,开始胰岛素及补液治疗后,尿量正常,血钾,5.5 mmol/L,时静脉补钾,预防低钾,补钾,1.0,1.5g/h,,,24h,总量,3,6g,。,DKA,纠正后,口服钾一周,治疗前已有明确低钾,尿量,40ml,时,在胰岛素及补液同时开始补钾,严重低钾应立即补钾,当血钾水平升至,3.3mmol/L,时,再开始胰岛素治疗,以免心律失常、心脏骤停,防治,纠正酸中毒,过多过快补碱不利,故补碱应慎重:,快速补碱后脑脊液,pH,反常性降低,致脑细胞酸中毒,加重昏迷,血,pH,骤然升高,使,Hb,与氧亲和力增加,加重组织缺氧,有诱发和加重脑水肿危险,促进,K,+,向细胞内转移,加重低钾和反跳性碱中毒,防治,纠正酸中毒,轻、中度随代谢紊乱纠正而恢复;重度使外周血管扩张和心肌收缩力降低,血,pH,低至,7.0,时,抑制呼吸中枢和中枢神经功能,诱发心律失常,应治疗。,每,2h,间隔监测静脉血,pH,,,pH,上升至,7.0,时,停止补碱,防治,其他,休克 注意合并感染性休克或急性心梗,感染 既是诱因又是并发症,积极治疗,心衰、心律失常、老年或合并冠心病,输液过多过快可致心衰和肺水肿,注意防治。监测血钾,避免过低、过高引起严重心律失常,肾衰竭 强调预防,一旦发生,及时处理,脑水肿 最严重并发症,死亡甚高,与脑缺氧,补碱过早、多、快,血糖下降过快,补液过多等有关。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松积极治疗,防治,及时识别危重患者。,及时去除诱因。,积极补液,以晶体液(生理盐水)为主,血糖稳定后可给予,5%,葡萄糖补液,合并休克患者可给予晶体液。,积极降血糖,但降糖速度不宜过快,以,4-6mmol/h,为宜。,及时复查电解质,避免低血钾。,适当纠酸。,小结,32,谢谢!,33,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!