重度哮喘发作的诊断与治疗

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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,2006年中国哮喘联盟哮喘急性发作规范化治疗,临床医师流动学习站,重度哮喘发作的诊断与治疗,2006年中国哮喘联盟?哮喘急性发作标准化治疗?,临床医师流动学习站,重度哮喘发作约占住院哮喘病人的,10,,病死率高达,9-38,,是临床医师面临的一个难题。,相关术语,哮喘持续状态,Status,asthmaticus,潜在致死性哮喘,Potentially fatal asthma,难治性急性重症哮喘,Severe acute intractable asthma,突发致死性哮喘,Sudden onset fatal asthma,突发窒息性哮喘,Sudden,asphyxic,asthma,概况,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,临床特点,轻度,中度,重度,危重,气短,步行、上楼时,稍事活动,休息时,体位,可平卧,喜坐位,端坐呼吸,讲话方式,连续成句,单词,单字,不能讲话,精神状态,可有焦虑,尚安静,时有焦虑或烦燥,常有焦虑、烦躁,嗜睡或意识模糊,出汗,无,有,大汗淋漓,呼吸频率,轻度增加,增加,常30次/min,辅助呼吸肌活动,及,三凹征,常无,可有,常有,胸腹矛盾,运动,哮鸣音,散在,呼吸末期,响亮、弥漫,响亮、弥漫,减弱、乃至无,脉率(次,/min,),100,100,120,120,脉率变慢或不规则,奇脉,无,,10 mmHg,可有,,10,25 mmHg,常有,,25 mmHg,无,提示呼吸肌疲劳,使用,2,激动剂后,PEF,预计值或个人最佳值,%,80%,60%,80%,60%,或,100 L/min,或作用时间,2 h,PaO,2,(,吸空气,mmHg),正常,60,60,PaCO,2,(mmHg),45,45,45,SaO,2,(吸空气,%,),95,91,95,90,PH,降低,呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字,呼吸频率30次/分,心率120次/分,有明显的“三凹征,两肺哮鸣音响亮;,常有“肺性奇脉puls paradoxus pulmonale),常规应用2受体冲动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息病症不缓解,PEF预计值的50;,吸空气时动脉血气分析结果:,PO245 mmHg,SO2120次/分,呼吸频率30次/分,呼气流速,FEV1或PEFR根底值30-50%估计值或个人最正确值(由临床判断),治疗完成后PEFR仍无法提高10%,氧合作用,PaO260mmHg,或氧饱和120次/分者不宜再使用,静脉注射2受体冲动剂可能引起严重的低钾,应及时补充钾盐,最好作心电监护,应用2受体冲动剂的本卷须知,负荷剂量:4-6mg/kg 缓慢静脉注射,维持剂量:以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴,本卷须知:,老人、幼儿,心、肝、肾功能障碍,及甲亢病人慎用,甲氰咪呱、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其去除率的影响,茶碱与糖皮质激素合用有协同作用,但茶碱与2受体冲动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害,氨茶碱,降低去除率,甲亢,心、肾功能不全,低氧血症、高碳酸血症,女性、肥胖,老年人或新生儿,高碳水化合物、低蛋白质饮食,急性发热,病毒感染,酶抑制剂,大环内酯类抗生素,西米替丁甲氰咪胍,喹诺酮类抗菌药,氯霉素,口服避孕药,影响茶碱去除率的因素,增加去除率,肝硬化,吸烟,年龄116岁,低碳水化合物、高蛋白质饮食,诱导酶的药物:,苯巴比妥,卡马西平,苯妥因钠,利福平,异烟肼,七烯抗霉菌药,茶碱浓度,umol/h mg/L,疗 效,毒 性,血清茶碱浓度与疗效、毒性的关系,17 13 无效,2855 510 局部病例有效,55110 1020 多数病例有效 胃肠道不适、焦虑 110140 2025 疗效显著,但局部中毒 恶心、呕吐、心率加快,140220 2540 多数病例中毒,期外收缩、,心率120次/分,,呼吸急促、惊厥,220330 4060 绝对中毒浓度,,中枢神经病症、,心律不齐、惊厥,330 60 昏迷乃至死亡,作用机理:1、多环节抗炎,2、减少微血管渗漏,减轻粘膜水肿,3、增强2冲动剂对气道平滑肌的松弛作用,4、稳定溶酶体膜,5、抗过敏等,使用原那么:1、早期 2、足量,3、静脉给药 4、短程,制剂选择:甲强龙和琥珀酸氢考首选,糖皮质激素,紧急治疗,3Ls原那么:不要太晚使用,不要太低(剂量),不要太长(时限),短期治疗 炎症加重时,治疗时限(10天):可以突然停药,不需减撤药,最正确使用剂量1mg/kg/d,1天一次早晨时使用,如果并发感染:可同时结合抗菌治疗/抗病毒治疗,激素使用的根本原那么,原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病的病人激素量不可过大,有以下情况之一者,所需激素量较大:,1以前较长时间应用激素或正在应用激素者,2同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等药物治疗者,使用糖皮质激素的本卷须知,50例急性哮喘儿童随机分成两组:,组一:N25,,甲强龙3mg/kg,使用一次,并加上生理盐水和沙丁胺醇(0.5ml q4h)吸入治疗,组二:N25,氨茶碱(5mg/kg q 6h)加口服沙丁胺醇(70,g/kg q8h),并吸氧治疗,甲泼尼龙(甲强龙),吸入沙丁胺醇,治疗组,氨茶碱 口服沙丁胺醇,治疗组,7.2hr,25.6hr,P,0.001,时间(h),甲泼尼龙可快速缓解支气管痉挛,P0.01(,与治疗前相比),FEV1,改善率(),*,*,*,*,*,*,*,*,*,Haskell et al,1983,显然大剂量,(125 mg,,每,6,小时一次,),更适用于严重哮喘发作,甲泼尼龙促进呼吸道通畅,提高通气能力,25例哮喘持续状态病人随机分组,,分别使用以下剂量的甲强龙静注,(每6小时一次,连用3天,15 mg-40 mg-125 mg,125 mg组第一天治疗结束时,,FEV1就有显著改善,40 mg组在第二天治疗中,,FEV1有显著改善,15 mg组在第三天治疗结束,,FEV1有显著改善,达峰快,,15,分钟即达血浆峰值浓度,起效迅速,,1,小时即可发挥疗效,盐皮质激素作用弱,HPA,抑制时间短,短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响,快速缓解支气管痉挛,提高通气能力,显著减少哮喘的复发率、住院率、节者治疗费用,甲强龙治疗支气管哮喘的优点,儿童及成人哮喘急性发作,不能使用其他吸入装置或用其他吸入装置使用吸入激素控制不满意的,口服激素依赖的哮喘患者,哮吼,(Croup),以及其它儿童肺部疾病,普米克令舒在急性哮喘发作中的临床适应证,哮喘急性发作治疗,可接受的输药方法,可防止或减少全身应,用激素,不含抛射剂等刺激物,剂量使用方便,哮喘的预防治疗,适用于各级病人,适用年龄范围大,可每天一次用药,普米克令舒治疗急性哮喘的优点,46名5-16岁儿童,因严重哮喘急性发作而住院,入院后最初24小时治疗,平行、随,机、对照实验,雾化吸入布地奈德2mg3,强的松2mg/kg2,两组均雾化吸入沙丁胺醇,结论:布地奈德组所有指标的改善至少和强的松组一样,60%,40%,20%,0%,FEV,1,改善率,布地奈德 强的松,+沙丁胺醇+沙丁胺醇,Matthews Acta Paed 1999;88:841,雾化普米克令舒治疗哮喘急性发作,纠正酸碱平衡,控制感染,重度哮喘发作易于并发感染的原因:,气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅,糖皮质激素的大量使用,抑制了机体的免疫力,氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用,抗生素的选择原那么:,静脉给药,先根据经验选用广谱抗生素,以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案,注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用,重度哮喘发作的治疗,(二)非常规治疗方法,使用方法:,盐酸肾上腺素1mg参加5001000ml葡萄糖液内静脉滴注,每日12次,异丙肾上腺素12mg参加500ml液体静滴。,本卷须知:,滴速1530滴/min,密切观察心率、心律与血压,严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用,以上两药不宜同时应用,忌与碱性药物配伍,适应证:年龄50岁,无心血管疾病的患者。,肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴注,作用机理:,与钙离子竞争,使细胞内钙离子浓度下降,导致气道平滑肌松弛,减少乙酰胆碱对终板去极化作用,减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛,抑制肥大细胞内组胺释放的生物学效应,镇静作用等,使用方法:,25%MgSO4 5ml参加40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射,25%MgSO4 10ml 参加葡萄糖液250500ml内静脉滴注,每分钟3040滴,本卷须知:,静注速度过快时,可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低,可能加重病人的嗜睡,硫酸镁静脉滴注,为新型吸入麻醉剂,本品对心血管系统影响小,对肝、肾无损害,不宜燃烧,使用方法:以1.5%-2%浓度与氧气一起吸入,作用机理:,松弛呼吸肌和支气管平滑肌,降低胸肺弹性阻力及气道阻力,抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰压过高及人机呼吸拮抗的矛盾,降低迷走神经张力,而使气管插管和吸痰等操作更平安,异氟醚吸入,作用机理:,氦气具低密度的特性能使哮喘时气道狭窄和分泌物滁留引起的涡流减轻,使气道阻力下降、呼吸做功减少,耗氧和二氧化碳生成减少,氦气能增加二氧化碳的弥散和排出,氦气能改善肺泡通气,有利于气体交换,使用方法:,通过呼吸面罩吸入氦氧混合气体,流速为,12L/min,,根据低氧血症的严重程度,使混合气体内氧浓度调节在,25%-40%,之间。,吸入氦,(He)-,氧,(O2),混合气体,重度哮喘发作的治疗,(三)并发症的治疗,诊断:,重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床病症无改善,出现胸骨后疼痛,呼吸困难紫绀加重,甚至出现休克征象者,头颈部出现皮下气肿,坐位或左侧卧位胸骨左缘第36肋间出现Hamman氏征者,治疗:,自发性气胸,纵隔气肿,迅速解除支气管痉挛,减轻细支气管的“活瓣样效应,气胸和纵隔气肿,痰栓形成机理:,气道慢性炎症:哮喘时迷走神经功能亢进,杯状细胞增多,气道内分泌物增多;,哮喘反复发作,纤毛粘液毯传输功能受损,痰液难以咳出,哮喘重度发作时,脱水使痰液粘稠,气道阻塞易继发细菌感染,粘液痰栓阻塞气道,诊断:,重度发作的哮喘病人,脱水明显、痰液粘稠,虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重,两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。,治疗:,纠正脱水,稀释痰液,拍打背部,尽早应用足量糖皮质激素,以减少气道粘痰分泌量,静脉应用有效的抗生素控制气道感染,已建立人工气道的病人应作好气道的湿化,行支气管肺泡灌洗术BAL,粘液痰栓阻塞气道,这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的,在一次哮喘发作时由病人咳出,它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的,支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成,并可能阻塞哮喘病人的气道。,常见原因:,治疗不及时,糖皮质激素用量缺乏,气道感染未控制,脱水和粘液痰栓阻塞气道,呼吸中枢受抑制缺氧、CO2滁留、镇静剂、麻醉剂、硫酸镁和抗过敏药等),未给予氧疗或吸氧浓度过高,并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张、或呼吸肌衰竭等,急性呼吸衰竭,机械通气的目的:,纠正缺氧和二氧化碳滁留,防止呼吸肌衰竭,减低耗氧量,去除气道分泌物,维持生命,为病因治疗赢得时间,急性呼吸衰竭,严重意识障碍、昏迷、大小便失禁,心跳呼吸停止,哮鸣音减低或消失,但呼吸困难加重,出现三凹征排除气胸所致,PaO2 50 mmHg,pH 7.20,支气管哮喘机械通气的适应证,鼻罩或口鼻面罩,建立人工气道,包括经鼻气管插管,经口气管插管或气管切开等,连接人机的方式,脱管,喉损伤,碱中毒,消化道出血,血压下降,气道出血,气管食管瘘,气压伤,肺部感染,机械通气的并发症,潮气量不宜过大,以免使更多的气体陷闭肺内,增加肺泡内压,加重肺内通气/血流比例失调,当人机呼吸拮抗时,可用安定1020mg或氯胺酮50mg静脉注射,也可以用肌肉松弛剂司可林50100mg参加5%葡萄糖液100ml内静脉滴注,气管插导管的内径应大一些,成人不应少于8mm。,气道阻力过大时,应及
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