心源性休克的诊断和处理课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2017/3/31,#,心源性休克的诊断和处理,定义,心源性休克是指心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量缺乏，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。常见的原因有心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等。,诊断标准,收缩压SBP90 mmHg或平均动脉压下降30 mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60 mmHg，至少持续30分钟。心排指数CI2.2 L/minm2。肺毛细血管楔压PCWP15mmHg。脏器低灌注：神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少0.5 ml/kgh。5胸片：肺淤血改变。,治疗措施,纠正泵衰竭，增加心输出量，改善微循环，保护重要器官功能。,1.,升压,2.,改善心功能,3.,增加组织灌注。,心指数,2.2L/min.m2,，肺毛细血管楔压,14mmHg,，应及时补液，根据血流动力学变化估计输液量及速度，一般补液总量控制在,1500-2000ml,，当肺毛细血管楔压达,18-20mmHg,，补液速度需减慢。,心源性休克一经诊断应尽早给予血流动力学有创和无创以及水、电解质、酸碱平衡的监测，在处理病因和诱因的同时应用血管活性药物以及正性肌力药物，稳定血流动力学状况。药物治疗不能迅速改善血压的患者应当考虑主动脉内球囊反搏治疗；合并急性呼吸衰竭患者应行气管插管和机械通气治疗。,1.,升压,药,如血流动力学监测存在循环血量缺乏在充分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因的同时，收缩压仍85 mmHg，且PCWP18 mmHg，需应用升压药。,多巴胺：多巴胺是首选药物，既有升压，也有正性肌力作用。通常剂量从24g/kgmin开始，静脉滴注。,阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。,去甲肾上腺素：去甲肾上腺素不作为一线治疗药物推荐，只有在已联合应用了正比肌力药物和补液治疗后，收缩压仍然90 mmHg且有器官灌注缺乏，才考虑应用。通常剂量0.21.0g/kgmin静脉滴注，建议通过中心静脉导管应用。,肾上腺素：肾上腺素在心源性休克中不建议作为血管活性药物使用，仅仅作为心脏骤停的复苏治疗。,2.,血管扩张,剂,应用升压药后，收缩压85 mmHg，PCWP18 mmHg，可应用血管扩张剂如硝酸酯类或硝普钠降低心脏前后负荷，此时选用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张剂易导致血压下降，临床需密切注意血压变化。,3.,正性肌力,药物,经升压药及血管扩张剂收缩压85 mmHg时用治疗后，心功能仍改善不佳，外周微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药物。建议首选多巴酚丁胺。,1多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量常为23g/kgmin静脉滴注，静脉滴注速度根据病症、尿量变化或临床情况加以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比，剂量可以增加到15g/kgmin。,2洋地黄类：急性心肌梗死24小时内使用洋地黄类药物有增加室性心律失常的危险，因此急性心肌梗死早期不主张使用。当合并快速型室上性心律失常时可使用洋地黄类药物减慢心室率，使心率维持在90100次/分，但其用量为正常人用量的1/22/3，需注意洋地黄中毒的可能。,3磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂具有正性肌力和扩张血管作用。当有外周组织低灌注证据，伴或不伴有淤血，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时可使用。临床应用的有米力农和依诺昔酮。,CVP:6-12cmH2O,PCWP:8-12cmH2O,，,CI,：,本卷须知,血管活性药物的应用会增加患者短期和长期的死亡率，因此应尽早应用且在组织灌流恢复时及时撤药。,大局部的血管活性药物都可以增加房性和室性心律失常的发生，如在心房颤抖患者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导导致心动过速，因此需要持续的心电监测。,心源性休克的非药物治疗,1.,主动脉内球囊反搏,2.,机械通气：包括无创和有创。,3.,支架植入、起搏器、电复律、,ECMO,4.,手术：室壁破裂、瓣膜严重返流等。,谢谢！,