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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,定义,concept,DM,代谢紊乱加重，脂肪分解加速，酮体产生超过利用，而使血酮,5mmol/L,，代酸发生时称,diabetic ketoacidosis(DKA).,定义 conceptDM代谢紊乱加重，脂肪分解加速，酮体产生,诱因,感染,各种应急情况、,AMI,、手术、严重精神刺激,Insulin,中断或不适当减量,饮食不当,诱因感染,发病机理,激素异常：拮抗,Insulin,的明显上升是促成,DKA,的重要因素，尤其是胰升糖素对肝糖元分解，糖异生，脂肪动员分解等有较快作用。把动物的肾上腺、垂体及胰腺全切时不发生,DKA,代谢紊乱,Insulin,是储存,hormone(H),，它促合成，抑分解，当,Insulin,不足时，大量,FFA,动员出来,发病机理激素异常：拮抗Insulin的明显上升是促成DKA的,发病机理,脂肪分解,拮抗,INS,的,H,H,敏感性脂肪酶,TG,2-,磷酸甘油,+FFA,甘油三酯 （,2-GP,）,INS,发病机理脂肪分解,发病机理,INS,不足,INS,充足时,进肝脏,FFA,进入肌肉被氧化利用,进肝,+2GP TG,氧化 乙酰辅酶,A,与草酰乙酸结合 进入三羧酸循环而氧化,缩合成酮体,乙酰乙酸,-,羟丁酸,丙酮,发病机理 INS不足 INS,临床表现,多饮、多尿、烦渴加重，乏力加重 恶心、呕吐、头痛、嗜睡 严重失水、尿量减少，皮肤弹性下降，脉细速，血压下降 反应迟钝，嗜睡 昏迷,临床表现多饮、多尿、烦渴加重，乏力加重 恶心、呕吐,实验室,血酮上升,5mmol,U-ket,u-Glu,强阳性，,当肾功严重损害阈值升高时，,U-ket,可能为（,-,）与血糖、血酮不相称,Question:U-ket(+),u-Glu(-),DKA?,血糖多为,16.7-33.3,mmol/L,血钾升高（脱水,肾衰）,正常或降低,实验室血酮上升5mmol,治疗,1,、,输液,-,最重要的,(,先快后慢,),输液量,:2,小时内,1000-2000ml,快补,2-6,小时,1000-2000ml,头,24,小时内输入,4-5000ml,，严重者,6-8000ml,输液种类,：三种液体,:,a.NS:,当,BS,13.9mmol/L,时,b.5,%GS:,当,BS,13.9mmol/L,时,c.,胶体液,:,当血压低时,治疗1、输液-最重要的(先快后慢),治疗,2,、,INS,：小剂量法：,0.1/h/kg(,每小时可下降,4-5.5,mmol/L),，此剂量可抑制脂肪分解和酮体生成,有相当强的降糖作用而促钾转运的作用较弱。可连续、间歇点滴或肌注，首剂可给,10-20,单位静推。如果开始治疗后,2,小时血糖无肯定下降则,INS,加倍。,能进餐时，加用皮下胰岛素,治疗2、INS：小剂量法：0.1/h/kg(每小时可下降4-,治疗,3,、纠酸,:,有下列三者之一时可补碱,PH,7.1,HCO,-,3,5,CO2-CP 40ml/h,，血,K,正常或低时要补钾，每天,3-6g,钾，氯化钾、磷酸钾各一半，以防高氯性酸中毒，,（大量,Cl,-,进入体内，在肾远曲小管,Na+,重吸收时因竞争,cl-,被重吸收的多了，,HCO,-,3,排出增多致酸中毒）,治疗3、纠酸:有下列三者之一时可补碱,处理并发症,抗感染：,DKA,可引起低体温和,WBC,升高，应积极处理。,注意：如果,BG,大于,30mmol/L,u-ket+,+,应排除高渗,处理并发症抗感染：DKA可引起低体温和WBC升高，应积极处理,Pits in DKA,血糖伪正常化，高脂血症,饮食不当,Pits in DKA血糖伪正常化，高脂血症,谢 谢！,祝您学有所成！,谢 谢！,
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