慢性肺源性心脏病(教学)-ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,完整版课件,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,完整版课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,完整版课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,完整版课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,完整版课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,完整版课件,*,慢性肺源心脏病,（,chronic pulmonary heart disease,）,固原市人民医院呼吸科,李海梅,1,完整版课件,慢性肺源心脏病（chronic pulmonary hea,讲授主要内容,概述,病因,发病机制,临床表现,辅助检查,鉴别诊断,治疗,并发症,预后及预防,2,完整版课件,讲授主要内容概述2完整版课件,肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管,-,肺组织、胸廓或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室,(,结构、功能,),肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。,肺组织,或肺血管,胸廓的病变,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰竭,一、概念,3,完整版课件,二、病因,1.,肺（支气管,-,肺疾病）最多见，慢支并肺气肿,80%90%,；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。,2.,胸（胸廓运动障碍性疾病）,3.,血管（肺血管疾病）,4.,其它 睡眠呼吸暂停,4,完整版课件,二、病因1.肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%,图示,病因,5,完整版课件,图示病因5完整版课件,毛细血管受压数,量减少和管壁炎,使阻力增加,缺氧和,CO,2,潴留,使血管痉挛,血容量和粘度使,血流阻力增加,肺动脉阻,力增加，,肺动脉压,力增加,右心负荷,增加，右,室肥厚,和,/,或扩大,右,室,衰,竭,三、发病机制,各种,病因,作用,6,完整版课件,毛细血管受压数缺氧和CO2潴留血容量和粘度使肺动脉阻右心负荷,发病机制,7,完整版课件,发病机制7完整版课件,四、临床表现,原发病的表现,+,肺动脉高压及右心室肥大的表现,+,呼衰和,/,或心衰,+,其它器官损害的表现。,按其功能的代偿与否分为两期：,1,、,肺、心功能代偿期（缓解期）：,2,、,肺、心功能失代偿期（急性加重期）：,A.,呼衰,B.,心衰,8,完整版课件,四、临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰,临床表现,一、肺、心功能代偿期（缓解期）,（一）肺部原发疾病表现,咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。,（二）肺动脉高压和右心室肥大,肺气肿征,右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音 强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。,肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，,P2A2,，,P2,亢进，第二心音分裂。,肺原发病,固原市人民医院,9,完整版课件,临床表现固原市人民医院9完整版课件,临床表现,二、肺心功能失代偿期（急性加重期）,（一）呼吸衰竭,气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。,PaO,2,(50mmHg),，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现,10,完整版课件,临床表现10完整版课件,1.,低氧血症,：,PaO28Kpa(60mmHg),表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。,口唇发绀,临床表现,11,完整版课件,1.低氧血症：PaO26.67Kpa(50mmHg),表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为,肺性脑病,，肺脑死亡率高。,2,、二氧化碳潴留：,临床表现,14,完整版课件,PaCO26.67Kpa(50mmHg)2、二氧化碳潴,结膜充血水肿,临床表现,15,完整版课件,结膜充血水肿临床表现15完整版课件,动脉血,PCO2,80mmHg,的患者其呼吸中枢对,CO2,储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈,A,窦及主,A,体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度,O2,侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。,3,、,CO,2,麻痹状态,临床表现,16,完整版课件,动脉血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不,4,、肺性脑病：,由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为,肺性脑病,。,分级：分为三级：,1.,轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；,2.,中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和,DIC,；,3.,重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或,DIC,。,临床表现,17,完整版课件,4、肺性脑病：临床表现17完整版课件,呼吸机辅助通气治疗,临床表现,18,完整版课件,呼吸机辅助通气治疗临床表现18完整版课件,（二）心力衰竭,右心衰为主。,主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。,体征：,颈静脉怒张,-,肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流,肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿,奔马律、心律失常，心率增快。,少数休克、肺水肿、全心衰。,临床表现,19,完整版课件,（二）心力衰竭 临床表现19完整版课件,临床表现,20,完整版课件,临床表现20完整版课件,颈静脉怒张,21,完整版课件,颈静脉怒张21完整版课件,临床表现,22,完整版课件,临床表现22完整版课件,水肿,临床表现,23,完整版课件,水肿临床表现23完整版课件,六、辅助检查,1,、,X,线检查,胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征,肺动脉高压征（具有任何一条均可诊断）,1.,右下肺动脉干扩张，横径,15 mm,；,2.,右下肺动脉横径,/,气管横径,1.07,；,3.,肺动脉段明显突出，正位其高度,3mm,；,4.,中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；,5.,右心室增大征，心尖上翘,。,右肺下动脉增宽,(a),肺动脉段凸出,(b),心尖上凸,(c),24,完整版课件,六、辅助检查 1、X线检查 1.右下肺动脉干扩张，,2,、,EKG,电轴右偏,辅助检查,25,完整版课件,2、EKG电轴右偏辅助检查25完整版课件,RV,1,+SV,5,1.05mV,右束支传导阻滞,V,5,R/S,1,辅助检查,26,完整版课件,RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S,3,、超声心动图检查,1.,右心室流出道内径（,30mm,）；,2.,右心室内径（,20mm,）；,3.,右心室前壁厚度,5mm,或 前壁波动幅度增强；,4.,左、右心室内径的比值（,60 mmHg,或,SaO,2,90%,即可；可经鼻导管或面罩,吸氧,.,急性加重期治疗,34,完整版课件,吸氧浓度1、氧疗：是肺心病急性加重期住院患者 的基础治疗.,35,完整版课件,35完整版课件,2,、控制感染,由于多数肺心病急性加重期系由细菌感染诱,(25%,被认为是病毒,),故抗感染治疗在肺心病急性加重期是有效的。,第一步经验性治疗：,根据痰涂片,G,染色、采用广谱抗生素，院外感染（,G,），院内感染（,G,）。,第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素,院内感染增多,（,G,杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）,常用抗生素,：,1,、青霉素、头孢菌素类；,2,、氨基甙类；,3,、大环内脂类；,4,、磺胺类；,5,、喹诺酮类,急性加重期治疗,36,完整版课件,2、控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细菌感,肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。,对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,3,、控制心力衰竭,急性加重期治疗,37,完整版课件,肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改,（,1,）利尿剂,作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。,原则：选用温和、小剂量的利尿剂、联合保钾；,短疗程。,方法：氢氯噻嗪,25mg ,1-3,次,/,日；螺内酯,20-40mg,，,1-2,次,/,日；,副作用：,低钾、低氯性碱中毒,痰液粘稠不易排出,血液浓缩,急性加重期治疗,-,控制心衰,38,完整版课件,（1）利尿剂急性加重期治疗-控制心衰38完整版课件,应用指征,感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰病人；,以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人；,出现急性左心衰者。,原则：剂量宜小，一般为常规剂量,1/2,或,2/3,量，同时选,用作用快、排泄快的药物。,方法：毒毛花甙,k 0.125-0.25mg,或毛花甙,C 0.2-0.4mg,加入,10%,葡萄糖中，缓慢,iv,。,肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，,疗效较差，易发生心律失常,注意,不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。,纠正缺氧，防止低钾。,（,2,）正性肌力药,急性加重期治疗,-,控制心衰,39,完整版课件,应用指征（2）正性肌力药急性加重期治疗-控制心衰39完整,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果；,在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用；,钙通道阻滞剂、川芎嗪、,NO,降低肺动脉压而无副作用。,（,3,）血管扩张剂,急性加重期治疗,-,控制心衰,40,完整版课件,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，,肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；,如持续存在，可选用抗心律失常的药物。,4,、控制心律失常,急性加重期治疗,-,控制心衰,41,完整版课件,肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；4、控制心律,5,、抗凝治疗（需要？）,肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。,肝素,50100mg,，须监测出、凝血状态 低分子肝素,5000IU IH bid.,应用,57,天。,6,、加强护理工作,急性加重期治疗,42,完整版课件,5、抗凝治疗（需要？）急性加重期治疗42完整版课件,1,、教育,2,、长期家庭氧疗,3,、中医,4,、预防感冒、及时控制感染,5,、改善心肺功能,二、缓解期的康复治疗,是防止肺心病发展的关键。,43,完整版课件,1、教育二、缓解期的康复治疗 是防止,二、缓解期治疗,冷水擦身和膈式呼吸运动