肝硬化讲课课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件完整,*,肝 硬 化,Cirrhosis of Liver,1,ppt课件完整,肝 硬 化 Cirrhosis of Liv,概 述,肝硬化是一种以肝组织,弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成,为,组织学,特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。,临床多系统受累，以,肝功能,减退,和,门脉高压,为主要表现。,晚期常,并发,上消化道出血,、,肝性脑病,、,继发感染,等,而死亡,。,2,ppt课件完整,概 述肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形,病 因,病毒性肝炎酒精,胆汁淤积循环障碍,化学,毒物或药物,遗传和代谢性疾病,营养障碍,免疫,疾病,隐,源,性肝硬化,寄生虫感染,3,ppt课件完整,病 因 病毒性肝炎酒精胆汁淤积循环障碍化,病 因,病毒性肝炎,在我国可能演变为肝硬化的主要是乙,型病毒,肝,炎（HBV）,，其次是丙肝,（HCV）,，或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。,HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶,返回,4,ppt课件完整,病 因 病毒性肝炎4ppt课件完整,病 因,酒精,长期大量饮酒,，,乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。,返回,5,ppt课件完整,病 因 酒精 长期大量饮酒，乙醇及中间代,病 因,循环障碍,返回,慢性充血性心力衰竭,缩窄性心包炎,肝静脉和（或）下腔静脉阻塞,肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生,淤血性（心源性）肝硬化,6,ppt课件完整,病 因循环障碍,病 因,持续肝内淤,积,或肝外胆管阻塞时，疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。,返回,7,ppt课件完整,病 因 持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时，疏水性胆汁酸损伤,病 因,遗传和代谢性疾病,由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如,铜代谢紊乱,、血色病、糖原贮积病等。,返回,8,ppt课件完整,病 因 遗传和代谢性疾病由于遗传或先天性酶缺陷，致,基本特征,肝细胞坏死、再生,肝纤维化,肝内血管增殖、循环紊乱,9,ppt课件完整,基本特征肝细胞坏死、再生9ppt课件完整,病 理,肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。,10,ppt课件完整,病 理肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期,病 理,根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。直径多在35mm，不超过1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化,组织学：,正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。,11,ppt课件完整,病 理根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。,肝硬化的演变发展过程,网状支架塌陷：,广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。,再生结节形成：,残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团。,假小叶形成：,汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉,延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割。,肝内血循环紊乱：,显著的、非正常的血管增殖，使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三个血管系之间失去正常关系，出现交通吻合支。,12,ppt课件完整,肝硬化的演变发展过程网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶,肝纤维化,肝硬化,肝癌,正常肝脏,13,ppt课件完整,肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏13ppt课件完整,肝小叶与假小叶,14,ppt课件完整,肝小叶与假小叶14ppt课件完整,肝纤维化,肝硬化,肝癌,正常肝组织,15,ppt课件完整,肝纤维化肝硬化肝癌正常肝组织15ppt课件完整,临床表现,一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。,代 偿 期,症状轻、缺乏特异性,失代偿期:症状显著,肝功能减退症状,门静脉高压症状,两期分界不清,黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病,16,ppt课件完整,临床表现 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上,临 床 表 现：代偿期,症状较轻、缺乏特异性,疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解,肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或,有轻度压痛。脾轻-中度肿大,肝功能检查正常或轻度异常,17,ppt课件完整,临 床 表 现：代偿期症状较轻、缺乏特异性17ppt课件完整,临床表现：失代偿期,肝功能减退症状,门脉高压表现,尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！,全身多系统表现,18,ppt课件完整,临床表现：失代偿期肝功能减退症状尽管肝硬化是局部器官病变，但,肝功能减退的临床表现,全身症状,：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等,消化系统症状,：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等,出血倾向和贫血,：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：,a.肝合成凝血因子减少,b.脾功能亢进,c.毛细血管脆性增加,19,ppt课件完整,肝功能减退的临床表现19ppt课件完整,内分泌紊乱,20,ppt课件完整,内分泌紊乱20ppt课件完整,门脉高压症表现,发生机制,：,门脉阻力增加,门脉血流量增多,临床表现,腹水：,是,肝硬化失代偿期,最突出的临床表现,侧,支,循环建立和开放,：,食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V,腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V,痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V,腹膜后吻合支曲张,脾肾分流,脾大,及脾功能亢进,：,脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征,21,ppt课件完整,门脉高压症表现21ppt课件完整,腹水形成的机制,门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素,有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少,低蛋白血症，白蛋白低于30g L,血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙,肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留，尿量减少,肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成,22,ppt课件完整,腹水形成的机制门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流,侧支循环开放的机制,持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进，出现肝内、外反流。,肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶，通过交通支进入肝静脉。,肝外反流主要与肝门静脉的血管新生有关，也可是平时闭合的门-腔静脉系统间的交通支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧支循环，使部分门静脉血液由此进入腔静脉，回流入心脏。,23,ppt课件完整,侧支循环开放的机制持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进，出现,脾大的形成机制,脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大，脾组织和脾内纤维组织增生。,肠道抗原物质经门-体侧支循环进入体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进、脾大。,24,ppt课件完整,脾大的形成机制脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，使脾脏,图示侧,支,循环建立和开放,25,ppt课件完整,图示侧支循环建立和开放25ppt课件完整,体 征,肝触诊,早期,：表面尚平滑,晚期,：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛,其他：,黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张、皮肤色泽等,26,ppt课件完整,体 征肝触诊26ppt课件完整,实验室和其他检查,血常规,：,血小板、红细胞、白细胞降低,尿常规,：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿,肝功能试验,：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，ALT、AST,、胆固醇脂,、白蛋白,、,-球蛋白,。,免疫学检查,：T淋巴细胞,、IgG、IgA、非特异性自身抗体（ANA、AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）,27,ppt课件完整,实验室和其他检查血常规：血小板、红细胞、白细胞降低27ppt,实验室和其他检查,腹水常规,影像学检查,：,X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损食道静脉曲张,B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水,CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水,内镜检查,：,胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等,肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病,腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检,肝组织活检,：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断,X线虫蚀样改变,28,ppt课件完整,实验室和其他检查腹水常规X线虫蚀样改变28ppt课件完整,并发症,上消化道出血,最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。,原因：食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡,感染,肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等,自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，,表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等,29,ppt课件完整,并发症上消化道出血29ppt课件完整,并发症,肝性脑病,是肝硬化最严重的并发症，也是其最常见的死亡原因。,由肝功能严重失调或障碍所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统失调综合征。,意识水平、智力功能、神经系检查（,扑翼样震颤,），血氨水平，脑电图检测,早期可以发现患者在认知、计算、思维或应答的缺陷；睡眠紊乱；个性方面（稚气、易怒、家庭观念的丧失）,30,ppt课件完整,并发症肝性脑病意识水平、智力功能、神经系检查（扑翼样震颤），,并发症,肝肾综合征：,又称功能性肾衰,肾脏无,实质性病变,临床表现,：,少尿、无尿及氮质血症,机理,：,肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低,31,ppt课件完整,并发症 肝肾综合征：又称功能性肾衰 31ppt课件完整,并发症,肝肺综合征:,指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征,原发性肝癌：,多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水,电解质和酸碱平衡紊乱：,低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒,门静脉血栓形成,或海绵样变,：,与门静脉内血流缓慢，门脉硬化，血管内膜,改变,有关,32,ppt课件完整,并发症肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三,诊断,确定有无肝硬化,肝功能减退,门静脉高压的临床表现及实验室及其他检查,寻找肝硬化原因,肝功分级及并发症,33,ppt课件完整,诊断确定有无肝硬化33ppt课件完整,治 疗,无特效治疗,针对病因及加强治疗,失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主,治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗。,34,ppt课件完整,治 疗无特效治疗34ppt课件完整,治 疗,乙肝,、丙,肝硬化患者抗病毒治疗,抗纤维化药物,保护肝细胞药物,、慎用损伤肝脏的药物,维持肠内营养,35,ppt课件完整,治 疗乙肝、丙肝硬化患者抗病毒治疗35ppt课件完整,治 疗,（腹水治疗）,1.,限制钠、水的摄入,：无盐或低盐饮食,钠盐：500800mg(氯化钠1.22.0g)日,水：1000mld左右，显著低钠血症，500ml/日以内,2.利尿剂,：,主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比例100mg：40mg,最大剂量：400mg/d：160mg/d,原则：小剂量开始，防止低钾及并发症,36,ppt课件完整,治 疗（腹水治疗）36ppt课件完整,腹水治疗,3,