休克主题知识讲座

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,休克主题知识讲座,休克主题知识讲座,第1页,休克定义：,休克是机体在受到各种有害因子作用后出现以组织微循环灌流量急剧降低为主要特征急性血液循环障碍，致使各主要器官功效代谢发生严重障碍和结构损害一个全身性病理过程。,休克主题知识讲座,第2页,临床表现：,面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加紧、脉搏细数、尿量降低、神烦不安、表情冷淡、甚至昏迷。,休克主题知识讲座,第3页,本章主要介绍内容,病因与分类,休克分期与发病机制,休克时细胞代谢改变和器官功效障碍,休克防治标准。,休克主题知识讲座,第4页,第一节 休克病因和分类,一、休克病因,（一）失血与失液,（二）烧伤,（三）创伤,（四）感染,（五）过敏,（六）急性心力衰竭,（七）强烈神经刺激,休克主题知识讲座,第5页,（一）按病因分类：,失血失液性休克；创伤性休克；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经源性休克。,（二）按休克发生起始步骤分类,始动步骤：,起始步骤：,血容量降低；心输出量急剧降低；血管容量扩充,低血容量性休克；心源性休克；血管源性休克,（二）血液动力学分类：,低排高阻型休克；高排低阻型休克。,二、休克分类,休克主题知识讲座,第6页,休克共同步骤：,微循环障碍,第二节 休克分期及发病机制,正常微循环示意图,微动脉,微静脉,后微动脉,直捷通路,动静脉通路,真毛细血管,休克主题知识讲座,第7页,休克分期：,休克依据血液动力学和微循环改变规律 分为三期：,缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）,淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期）,休克难治期（休克晚期、不可逆期）,休克主题知识讲座,第8页,一、,缺血性缺氧期,（休克早期、代偿期）,（一）微循环改变特点：,皮肤及内脏,末梢小血管,（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）,连续痉挛,，前阻力血管后阻力血管，毛细血管前阻力显著增加，大量,真毛细血管网关闭,，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，,微循环灌流量急剧降低，,组织细胞,缺血、缺氧,。,少灌少流，灌少于流,休克主题知识讲座,第9页,一、,缺血性缺氧期,（休克早期、代偿期）,少灌少流，灌少于流,休克主题知识讲座,第10页,1,、交感,肾上腺髓质系统兴奋：,原始动因（失血失,液、感染、创伤）交感,肾上腺髓质,+,-,受体,儿茶酚胺 外周血管收缩,（二）微循环障碍机制：,休克主题知识讲座,第11页,交感,+,、血容量,肾血流量肾素血管担心素,血管收缩,儿茶酚胺,血容量,刺激左房容量感受器,ADH,血管担心素、垂体加压素作用：,2,、其它体液因子：,休克主题知识讲座,第12页,儿茶酚胺,释放,TxA,2,血管收缩,ADP,、缺氧,内皮素、心肌抑制因子、白三烯,等,使血管收缩,血栓素（,TxA,2,）增多：,休克主题知识讲座,第13页,（三）微循环改变代偿意义：,（,1,）血液重新分布，确保心、脑血液供给,外周血管（,受体,受体）：,Adr,收缩，,心脑血管（,受体,受体）：,Adr,不显著或扩张。,（,2,）维持动脉血压,静脉收缩回心血量（本身输血）,毛细血管前阻力 毛细血管内压 组织液进入血,管血浆容量（本身输液）,心肌收缩力增强，心输出量增加,外周阻力,休克主题知识讲座,第14页,面色苍白、四肢厥冷、心率加紧，脉搏细数、尿量少烦躁不安、血压可骤降、正常或略高，但脉压差小（,20mmHg,。）,4,、临床表现：,休克主题知识讲座,第15页,（一）微循环改变：,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流迟缓，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管,后阻力增加,，大量血液淤积于微循环中，回心血量急剧降低，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。,灌多少流，灌大于流,二、,淤血性缺氧期,（休克期、失代偿期）,休克主题知识讲座,第16页,二、,淤血性缺氧期,（休克期、失代偿期）,灌多少流，灌大于流,休克主题知识讲座,第17页,酸性代谢产物堆积：,缺血缺氧 酸性代谢产物堆积,微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低 松弛 、舒张,（二）微循环淤滞主要机制：,休克主题知识讲座,第18页,肥大细胞,组织缺氧,H,1,受体微静脉收缩,释放,组胺,Cap,通透性 血浆外渗血液浓缩、粘度,激肽、一氧化氮（,NO,）、腺苷、,K,+,作用,：扩张,血管,。,2,、局部扩血管物质增多：,H,2,受体微血管,扩张,（微动脉,Cap,前括约肌,微静脉,）,休克主题知识讲座,第19页,使,WBC,产生、释放多肽类活性物质,内毒素,激活凝血系统、补体系统释放激肽、组胺,血管,扩张,、,通透性,3,、内毒素作用：,休克主题知识讲座,第20页,4,、心肌抑制因子（,MDF,）：,内脏缺血胰外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶分解组织蛋白成,MDF,抑制心肌收缩,5,、血液流变学改变：,白细胞附壁，血液浓缩、血浆粘度增大等，造成微循环寻六变慢、淤滞、甚至停顿。,休克主题知识讲座,第21页,表情冷淡、面色苍白、四肢厥冷、,皮肤潮湿花斑、脉细数弱、血压下降、,尿量降低。,（四）主要临床表现,休克主题知识讲座,第22页,（三）微循环淤滞恶性循环形成,微循环血管床大量开放，有效循环血量降低、回心血量降低，造成心输出量降低，,BP,进行性下降 交感,N-,肾上腺髓质连续兴奋，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。,微循环淤血根本原因为缺氧和酸中毒。,休克主题知识讲座,第23页,微循环改变：,微血管平滑肌麻痹，故又称微循环,衰竭期。改期可发生弥漫性血管内凝血（,DIC,）或重,要器官功效衰竭。,三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）,休克主题知识讲座,第24页,三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）,休克主题知识讲座,第25页,（一）,DIC,形成：,血液粘度加大，红细胞、血小板易于凝集：,血流减慢、血液淤滞血浆渗出、粘度 红细胞、血小板易于凝集,开启内源性凝血系统：,缺氧、酸中毒损伤,Cap,壁内皮受损、胶原暴露 激活,因子,开启内源性凝血系统,休克主题知识讲座,第26页,开启外源性凝血系统：,烧伤、手术、创伤组织细胞破坏释放组织因子（,）开启外源性凝血系统,TXA,2,-PGI,2,平衡失调,：,血小板释放,TXA,2,缺氧、感染 平衡失调,DIC,内皮,受损,PGI,2,休克主题知识讲座,第27页,单核吞噬细胞系统功效降低,：,缺氧单核吞噬细胞系统功效活性凝血物质去除量,DIC,释放红细胞素,红细胞破坏,促进凝血 ,DIC,释放,ADPPF,3,休克主题知识讲座,第28页,病人神志不清、昏迷、血压极低或测不出、肢体,出现紫斑、各主要器官功效减退或衰竭、实质器,官坏死、出现溶血性贫血等，病情快速恶化甚至,死亡。,临床表现：,休克主题知识讲座,第29页,（二）主要器官功效衰竭,微循环大量微血栓形成，微循环血液停滞，不灌、不流,凝血因子消耗，纤溶活性亢进，出现局灶性或弥漫性出血,组织细胞因严重缺氧和酸中毒而发生变性、坏死 主要器官功效障碍。,休克主题知识讲座,第30页,休克早期,休克期,休克晚期,休克主题知识讲座,第31页,一、休克时细胞代谢改变和结构损害,（一）休克时细胞代谢改变,1,、糖酵解加强,2,、脂肪代谢障碍,（二）细胞损伤与凋亡,1,、细胞膜改变,2,、线粒体改变,3,、溶酶体改变,4,、细胞凋亡,第三节 休克时细胞代谢改变和器官功效障碍,休克主题知识讲座,第32页,二、各器官功效衰竭,（一）急性肾功效衰竭,（二）急性呼吸功效衰竭（休克肺）,（三）心功效障碍,:,常伴有心功效不全,（四）脑功效障碍,（五）肝和胃肠功效障碍,（六）多系统器官功效衰竭,休克主题知识讲座,第33页,急性肾功效衰竭,肾脏是休克时最早受损害器官。,功效性急性肾功效衰竭,器质性急性肾功效衰竭,临床表现：少尿、无尿、高钾血症及代谢性酸中毒。,尿量改变是判断休克患者内脏微循环灌流情况主要指标。,肾功效衰竭（,1,）,休克主题知识讲座,第34页,急性肾功效衰竭发生机制,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋 肾血流降低，同时肾脏血流重新分布。,肾素,-,血管担心素,-,醛固酮激活。,休克后期连续肾缺血引发肾小管坏死。,肾功效衰竭（,2,）,休克主题知识讲座,第35页,第四节 休克防治标准,一、及早预防,二、主动治疗,（一）改进微循环,补充血容量,纠正酸中毒,应用血管活性药品,预防,DIC,发生,休克主题知识讲座,第36页,（二）改进细胞代谢,1.,应用自由基去除剂,超氧化物歧化酶（,SOD,）,亚硒酸钠和谷胱甘肽过氧化物酶（,GSHPX,）,2.,溶酶体稳定药和钙拮抗药,休克主题知识讲座,第37页,