高脂血症性胰腺炎(讲课用)课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高脂血症性胰腺炎,高脂血症性胰腺炎,1,高脂血症性胰腺炎的定义,一般认为,胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1 000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎,AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关,而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎.,HLP的发病率为1.3%-3.8%,而AP伴有高脂血症的发病率各作者报告不一，为4%-53%之间,高脂血症性胰腺炎的定义一般认为,胰腺炎病人的血TG值11.,2,高脂血症的病因分型,原发性（基因异常）,继发性（由其他疾病引起的）,混合性高脂血症（由以上两种原因共 同导致的）。,高脂血症的病因分型 原发性（基因异常）,3,高脂血症的病因分型,TABLE 1.,Causes of HTG,Secondary HTG,Diet:alcohol excess,weight gain/obesity,Drugs:exogenous estrogens,tamoxifen,retinoids,thiazides,chlorthalidone,-blockers(nonselective and cardioselective),protease inhibitors(especially ritonavir),propofol infusion,Disorders of metabolism disease states:diabetes,pregnancy,chronic renal failure,hypothyroidism,Genetic HTG,:types I,V,IV,高脂血症的病因分型TABLE 1.Causes of HT,4,Fredrickson分型,60年代Fredrickson提出根据电泳将高脂血症分为5种类型。1970年世界卫生组织在此基础上修改补充，共分I、IIa、IIb、III、IV、V6型，称为WHO分型。,Fredrickson分型60年代Fredrickson提出,5,WHO,分型,WHO 分型,6,高脂血症胰腺炎的发病机制,高脂血症导致胰腺炎的机制不明。1969年Havel 提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量FFA。正常时FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性。若FFA过多,超出白蛋白的结合能力,就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP的发生。,高脂血症胰腺炎的发病机制高脂血症导致胰腺炎的机制不明。196,7,高脂血症胰腺炎的发病机制,在Saharia 等研究中他们用TG,FFA灌注胰腺组织，导致胰腺组织水肿，湿重增加，淀粉酶升高。FFA导致的胰腺损伤与TG相似，但是更迅速。Domschke 等发现急性坏死性胰腺炎患者血浆FFA水平较急性水肿性胰腺炎患者有持续显著的升高,反映了胰腺实质及胰周脂肪进行性坏死的过程,从临床角度证实了FFA的作用,高脂血症胰腺炎的发病机制在Saharia 等研究中他们用TG,8,临床特点,1.血TG值显著升高:基础血TG值(入院后空腹,且尚未进行输液等治疗的血清TG值)11.30mmol/L是最为重要的特征,2.乳状血清:当血TG值11.3mmol/L,血清均为呈乳状。血TG值在5.65-11.30mmol/L之间但血清呈乳状者,亦应诊断为高脂血症性胰腺炎,3.血淀粉酶测定:约50%的高脂血症性胰腺炎病人血淀粉酶测定值在正常范围,这是由于HLG病人血液内存在一种淀粉酶活性抑制物所致。,这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性,临床特点1.血TG值显著升高:基础血TG值(入院后空腹,且尚,9,临床特点,4.高脂血症类型:高脂血症胰腺炎见于型，型及型高脂血症(Frederickson分类)，这三型的主要化学成分均为TG。,5.有饮酒，糖尿病，甲状腺功能减退，慢性肾病，妊娠以及较长期服用利尿剂，-2阻滞剂，雌激素，糖皮质激素，西咪替丁等药物病史,临床特点,10,诊断,首先是AP的诊断,在实验室检查上，50%以上的HLP患者血、尿淀粉酶在正常范围,脂肪酶活性通常与淀粉酶活性平行，但是还没有很多关于HLP脂肪酶的报道。,诊断首先是AP的诊断,11,诊断,大多数HLP患者在起病后24-48小时内TG水平显著下降。这是由于禁食使胃肠道来源的乳糜微粒数量减少，同时低热量静脉补液开始后肝脏合成、分泌VLDL也减少造成的。因此，如果怀疑是HLP,腹痛后应尽快测TG水平,在AP 患者提示为HLP的最强的线索是出现乳糜状血清。其他危险因素是服用已知导致HTG的药物和有HTG家族史。,诊断 大多数HLP患者在起病后24-48小时内TG水平显著,12,治疗,一般治疗,特殊治疗：血浆置换治疗,降脂药物,刺激LPL活性治疗,治疗一般治疗,13,一般治疗,HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、营养支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循环等。,治疗HLP的关键在于降低TG，血TG浓度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。,一般治疗 HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似，包,14,特殊治疗血浆置换,血浆置换：血浆置换治疗高脂血症引起的急性胰腺炎目前尚缺乏大规模的临床证据.,现有研究,认为早期一或两次血浆置换治疗是高脂血症性胰腺炎的有效而且安全的治疗方法,。,特殊治疗血浆置换血浆置换：血浆置换治疗高脂血症引起的急性胰,15,特殊治疗刺激LPL活性,临床实践证实静脉用肝素和胰岛素能通过刺激LPL活性，缓解高甘油三酯血症，且治疗安全有效,特殊治疗刺激LPL活性临床实践证实静脉用肝素和胰岛素能通过,16,特殊治疗,降脂药物,贝特类调脂药，如吉非诺齐、安妥明，可以降低血TG水平、同时升高HDL水平，是治疗原发性高甘油三酯血症的一线用药。它不仅能够直接升高LPL水平，而且能通过增加肝脏对脂肪酸的摄取、加速LDL颗粒的清除、刺激胆固醇的逆转运、减少HDL和VLDL的转换来减少肝脏TG的合成、降低血浆TG水平。,他汀类调脂药，如氟伐他汀、氯伐他汀等，是HMG-CoA抑制剂，主要降低血胆固醇水平，也有一定的降TG的作用，但一般不作为高甘油三酯血症的首选,特殊治疗降脂药物 贝特类调脂药，如吉非诺齐、安妥明，可以降,17,预防,对于HLP病人来说，控制促发因素如：戒酒，减肥，停止导致血脂升高的药物，治疗糖尿病，甲状腺功能减退症是一项长期任务。,饮食控制:脂肪摄入（包括饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸）限制在摄入总热量10%至15%。中链脂肪酸可以作为脂肪热量来源，与长链脂肪酸相比，中链可以直接吸收进入门静脉被肝脏吸收，不依赖乳糜微粒的形成。,预防对于HLP病人来说，控制促发因素如：戒酒，减肥，停止导致,18,谢谢,谢谢,19,I,IV,V型(Frederickson分型)患者发生胰腺炎较常见。大部分家族性高脂血症性胰腺炎的病人是IV或V型的病人。I和V型高脂血症患者可以在没有促发因素的情况下导致自发性胰腺炎。而IV型几乎总是在伴有促发因素的条件下才会引起血脂大幅度升高。,I,IV,V型(Frederickson分型)患者发生胰腺炎,20,