嗜酸性胃肠炎课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,嗜酸细胞性胃肠炎,Eosinophilic gastroenteritisEG,发病情况,1937,年,Kajiser,首次报道，在患有梅毒的患者中发现对新砷凡纳明过敏,少见，共报道,400,余例，约,1/4,于近五年报道,1/100000 28/100000,3050,岁好发，男,:,女,1.4:1,儿童少见,病因,外源性或内源性过敏原所致的全身或局部变态反响。80%有个人过敏史，其中50-62%属于食物过敏,Hp感染？EG患者随Hp去除后治愈,发病机制,嗜酸细胞外表C3受体，进入抗原抗体复合物沉积部位,嗜酸性趋化因子,I型变态反响,IL-3,IL-5和GM-CSF对嗜酸性细胞的激活和募集,并非都有过敏史,饮食回避治疗不能缓解,IgE,水平可正常,免疫指标如补体、淋巴细胞可正常,临床表现,消化道病症无特异性：腹痛腹泻、恶心呕吐、腹腔积液,儿童可出现生长发育缓慢、青春期延迟或闭经,通常累及胃窦部和近端小肠，结肠病变以盲肠和升结肠多见,Klein分型,黏膜病变型,肌层病变型,浆膜病变型,临床表现,消化道梗阻是最常见的并发症,辅助检查,外周血,EOS,，随病情变化波动，至少有,20%,患者正常。黏膜和肌层病变,12,*,10,9,/L,，浆膜型,8,*,10,9,/L,血清,IgE,，,50%,以上,缺铁性贫血、白蛋白降低、,24h,大便,-1,抗胰蛋白酶、,ESR,增快、,30%,有脂肪泻,X,线,：非特异性，,可见胃肠道黏膜水肿、皱襞增宽、结节样增生，胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻征象至少,40%,的患者可不存在表现,CT,检查,：,可见胃肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大或腹水,辅助检查,内镜观察：无特异性，散在红斑，充血水肿、糜烂出血、溃疡形成,组织活检：EOS20个/HPF，最常见,正常和非正常组织多点活检6点以上可提高诊断率，但活检阴性不能排除EG,腹水发现EOS对诊断EG有意义,骨髓检查有助于排除其他疾病,诊断,缺乏特异性，尚无统一标准,采用1990年Talley标准,存在胃肠道病症，尤其是进食特殊食物或药物后,从食管至结肠的病理检查示一个及以上部位可见EOS浸润，并有外周血EOS升高,无胃肠道外器官EOS浸润，并除外寄生虫感染,诊断,Greenberger标准,末梢血EOS增多,胃肠壁内EOS浸润,特殊食物摄入后出现胃肠道病症,为非必要条件，末梢血中可有lgE升高，而亦可见血气及CRP升高,Leinbach标准,进食特殊食物后出现胃肠道病症和体征,周围血中EOS增多,组织学证实胃肠道有EOS增多或浸润,鉴别诊断,寄生虫感染：反复检查粪便虫卵,嗜酸性粒细胞增多症：不仅仅累及肠道，外周血,EOS,高常常持续,6,个月以上，预后差,肠道癌肿与恶性淋巴瘤：继发性的,EOS,升高，有其他表现,局部肿块：过敏史少，外周血,EOS,不增加,过敏性紫癜：多半皮肤紫癜，毛细血管脆性试验阳性，,BT,延长,鉴别诊断,治疗,治疗原那么：去除过敏原、抑制变态反响、稳定肥大细胞，缓解病症和去除病变,饮食治疗：回避过敏食物，有过敏史者40%可缓解，EG出现越晚饮食治疗效果越差,激素治疗浆膜型效果较好，12周内改善,氟替卡松吸入：剂量高于哮喘治疗,强的松：20-40mg/d，8周或0.5-1mg/kg/day，7-10天后逐渐减量至4个月内停药,布地奈德：副作用少,治疗,白三烯受体拮抗剂孟鲁司特：抑制胃肠道平滑肌白三烯受体，减少EOS的激活、聚集、再生。激素无法减量时可联合应用,抗组胺药酮替芬：24mg/day，12个月,肥大细胞稳定剂色甘酸二钠：40-60mg，tid，6周5月或100300mg，每日四次,手术治疗：解除肠梗阻或幽门梗阻，术后仍有病症，强的松维持治疗,治疗,案例报道,IgE拮抗剂奥马佐单抗,IL-5单抗如美泊利单抗,甲磺司特,奥曲肽,AZA或6-MP激素依赖或难治,IFX或ADA,中医治疗：中药补肾法和清热解毒、理气化湿法,预后,强的松治疗10mg/d复发率15%，停药复发率55%,一项研究43例随访13年,复发率：需激素治疗者自行缓解者，外周血EOS：复发频繁者自行缓解者,42%,37%,21%,Thank You!,