zuixin梗阻性黄疸资料

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,梗阻性黄疸,黄疸的概念,黄疸(jaundice)是高胆红素血症hyperbilirubinemia的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17mol/L(1.0mg/dl)，如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是很多疾病的一种病症和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。,病理解剖,胆道梗阻大多有胆道本身或局部恶性和良性病变所致。其中，恶性病变主要包括胆道细胞癌，胰头、壶腹部恶性肿瘤，淋巴瘤，肝门部肿块淋巴结和近肝门部肝内肿瘤；良性病变主要包括但管内结石、硬化性胆管炎、外科胆管吻合术后狭窄、胆道蛔虫症和胆道闭锁等。无论是肝总管、胆总管、壶腹部等任何部位发生堵塞，则堵塞上方的胆道内压力不断增高，胆管扩张，终致小胆管与毛细胆管裂开，胆汁中胆红素返流入血，从而导致黄疸。,一胆囊,四、肝外胆道系统,分为,胆囊底,胆囊体,胆囊颈,胆囊管,螺旋襞,胆囊三角Calot三角,由胆囊管、肝总管和肝下面围成，内有胆囊动脉通过。,是贮存和浓缩胆汁的场所。,肝总管,胆囊体,胆总管,胆囊底,胆囊颈,胆囊管,胆囊动脉,肝固有动脉,肝门静脉,螺旋,黄疸病因病理一,胆红素由血红蛋白中血红素heme转化而来，正常人每日生成胆红素约250350mg，其中80%85%来自循环中年轻红细胞。红细胞平均寿命120天，每日约有1%年轻红细胞在网状内皮系统脾脏、骨髓、肝脏内被裂解，释出血红蛋白每日46g。血红蛋白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素，胆绿素再由胆绿素复原酶催化成胆红素。,胆红素的来源,血红蛋白,肝 单核巨噬细胞系统,脾 吞食、破坏、分解,骨髓,血红素+珠蛋白,血红素加氧酶,胆绿素+铁+一氧化碳,胆绿素复原酶,胆红素,病因病理二,一克血红蛋白能生成34mg胆红素，余下小局部1520%胆红素并非来自年轻红细胞，故称旁路性胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。从网状内皮系统释放出来的胆红素，大局部以胆红素-白蛋白复合物形式在血中运行。此种胆红素尚未与肝的醛糖酸葡萄糖醛酸结合，故称非结合胆红素，又名间接胆红素，为脂溶性非结合胆红素在肝细胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与醛糖酸结合而成结合胆红素。,病因病理三,结合胆红素形成后，连同胆汁的其他成分经胆汁分泌装置排入毛细胆管，再经胆系由肝内排出肝外，再进入肠道。结合胆红素不能透过肠粘膜细胞，在回肠末端和结肠内经细菌作用而被复原成尿胆原。肠内大局部尿胆原随粪便排出，正常人24小时粪内尿胆原含量为68473mol40280mg。小局部尿胆原10%15%被肠粘膜重新吸取，经门静脉而达肝脏，此即胆色素的肠肝循环。重新吸取入肝的尿胆原根本上以原形或转变为胆红素而再度排入胆系和肠道；仅小局部进入体循环，经肾脏排出。正常人24小时尿液内尿胆原含量不超过68mol(4mg)。,胆红素的肠肝循环,尿胆原,回肠末段或结肠 10-15%重吸取,肝门静脉,回到肝内 尿胆原,大局部再转变 小局部经体循环,结合胆红素 尿胆素,胆汁排入肠内 肾排出体外,“胆红素的肠肝循环”68 mol/L/日,临床表现,由于消失黄疸的原发病各不一样，所以临床表现多种多样，既有原发病所引起的，也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所消失的共同表现。一皮肤、巩膜等组织的黄染胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力，所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易消失黄疸。黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。黄染的深浅不一，与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。,临床表现,二尿和粪的色泽转变肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深，甚至呈浓茶色，尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先觉察尿色变深，有些则先觉察巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染，但尿色不深，在急性大量溶血时，尿中消失血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡，甚至完全灰白。三消化道病症黄疸病例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等病症，常因原发病不同而稍有差异。,临床表现,四胆盐血症的表现肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中，称胆盐血症。其主要表现为：皮肤瘙痒，但瘙痒与黄疸程度可全都；心动过缓见于深度黄疸病便，与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关；肠道因缺乏胆盐，影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸取，而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现；乏力、精神萎靡和头痛，似与胆盐对中枢神经系统的毒性作用有关。,黄疸化验检查,黄疸病例的试验室检查较多，有助于病因的鉴别诊断，应当合理地加以选择。一肝功能试验1.血清胆红素测定血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素CB，正常不超出3.4mol/L(0.2mg/dl)，波动范围为0.853.4mol/L0.050.2mg/dl。总胆红素TB系结合和非结合胆红素之各，以非结合胆红素为主，正常不超出17mol/L1.0mg/dl。2.尿液中胆红素溶血性黄疸尿液不含胆红素，肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反响。,黄疸化验检查,3.尿液中尿胆原急性大量溶血时，尿液中尿胆原显著增加，慢性少量溶血时，尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时，尿液尿胆原可增加；肝内胆淤时则可削减，甚至消逝。肝外梗阻时尿中多无尿胆原，尤其是癌性黄疸。4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原削减mg/24小时，提示癌性黄疸。,黄疸化验检查,4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原削减mg/24小时，提示癌性黄疸。,影像学诊断,1.超声学检查可探及肝内、外胆管的扩张状况，肿块的部位、大小及结石、蛔虫等。,2.CT扫描：增加CT扫描可较好的显示肝脏的轮廓、外形，肝内、外肝管的扩张状况及梗阻发生部位等。,3.MR检查承受磁共振胰胆道成像技术，可较好的了解肝内外胆管三维解剖状况。,4.经十二指肠镜逆行胰胆管造影ERCP和经皮肝穿胆管造影PTC可显示胆道梗阻的部位和范围，有助于肝内、肝外梗阻性黄疸的鉴别。为了避开肝穿刺胆管造影的并发症如出血、胆汁性腹膜炎，近有人倡用颈静脉插管造影，从颈静脉插管至肝静脉，然后穿破血管进入胆管进展造影。5.选择性腹腔动脉造影对黄疸的鉴别诊断意义不大。从显示的血管变化可以推想病变的部位和范围，对胰腺疾病或有帮助。,6.脾门静脉和脐静脉造影可显示门脉系统的血管形态，对诊断门静脉高压、肝占位病变及门体分流术前估量病情有肯定帮助。黄疸病倒较少进展此类检查。7.电子计算机分层摄影检查CT腹部CT可能显示肝胆胰等腹内脏器的断层图象，对肝脏和胰脏内有无占位性病变以及胆管和胆囊是否扩张有较大参考价值。有助于梗阻性黄疸的病因诊断。,二体格检查全面的系统的体格检查特别重要。首先要确定是否有黄疸，应在充史的自然光线下进展检查。重点了解以下各项资料：1.皮色.肝细胞性黄疸轻重不一，急性黄疸皮色多呈金黄色；慢性肝内胆淤时皮色较深。梗阻性黄疸的皮色最深，皮色与梗阻程度有关，初期呈金黄色，以后由深黄变绿，后期呈灰暗甚至黑褐色，这与胆红素氧化为胆绿素，乃至胆青素cholecyanin有关。2.其他皮肤表现.色素镇静见于慢性肝病和长期胆道梗阻，呈全身性，但脸部尤其是眼眶四周较著。黄色瘤或黄疣多和血内脂质滞留有关两者并不完全全都。血脂下降或严峻肝功能衰竭时，黄色瘤也可缩小或消逝。肝细胞性黄疸消失皮肤粘膜瘀点的较为常见，且有鼻粘膜、齿龈和口腔粘膜出血，爆发性肝功能衰竭时消失皮下大片瘀斑等出血灶，与凝血因子缺乏，血小板削减或伴发DIC有关。梗阻性黄疸的出血现象一般较轻。3.浅淋巴结肿大.急性黄疸伴全身浅淋厂结肿大，应疑心传染性单核细胞增多症。急性病毒性肝炎时多无浅淋巴结肿大。进展性黄疸而有锁骨上和其他部位浅淋巴结肿大也要考虑是否癌性黄疸。淋巴瘤、恶性组织细胞病、粟粒性构造和肺部浸润性疾病，可同时消失黄疸和浅淋巴肿大。,4.腹部体征1腹部外形肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆。大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉堵塞。腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。2肝脏状况急性病毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸快速加深，而肝肿大不著或反见缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝外表光滑的不能排队深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝外表时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象。巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等状况时，肝区或有囊样或波动感。3脾肿大黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性肝炎、急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病。癌肿侵及门静脉和脾静脉时，也有引起脾肿大，少见的脾堵塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。,梗阻性黄疸是一临床常见病，经皮肝穿胆道引流术可很快减低肝内胆管的张力，明显减轻黄疸，改善病症，可为外科手术制造条件，也可作为姑息性治疗手段，以减轻患者苦痛，提高患者的生活质量，延长生存期。随着介入器械逐步改善和进展，尤其国产支架的应用，多数原先单纯的胆道外引流已被内支架植入术所取代。,梗阻性黄疸1.临床表现急性胆囊炎、胆石病变突然发病，多伴上腹绞痛，也可有发热、呕吐及胆囊区压痛和肌卫等表现，黄疸来去快速；结石引起者可反复发生。胰头癌早期病症可隐匿，黄疸呈进展性加深；晚期腹痛、食欲不振和消瘦、乏力病症明显。梗阻性黄疸时，因血中胆盐潴留刺激皮肤神经末梢而多有瘙痒；又因肠道缺乏胆汁、影响脂深性维生素K的吸取，可引起出血倾向，注射维生素K多能予以订正。2.黄疸状况主要取决于胆系梗阻的部位、程度和持续时间的长短。早期不完全梗阻时黄疸较浅；如胆管梗阻渐渐加重，黄疸也可加深，呈黄色、褐色，甚至黑色有黑疸之称。完全性胆道梗阻时，血中胆红素可达510mol/L(30mg/dl)以上，其中结合胆红素占35%以上可至60%左右。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进展性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。,3.尿二胆试验尿中胆红素阳性，但尿胆原削减或消逝。梗阻性黄疸者尿中水胆原持续阴性一周以上时，应高度疑心梗阻由癌症所致的可能，完全性胆管梗阻极易引起继发感染，尿中尿胆原也可阳性。4.粪色特点梗阻越完全，粪色越淡，可呈陶土色，24小时粪中尿胆原定量显著削减或完全缺如。壶腹癌有溃疡或梗阻性黄疸伴胆管粘膜炎症或溃疡时可有黑粪或粪便隐血阳性消失。5.肝功能试验血甭ALP活性和胆固醇含量可明显增高。长期胆管梗阻常导致继发性肝实质损害，而消失血清转氨酶上升。血浆白蛋白亦有所下降。,6.其他检查腹部肝胆胰平片、胆囊和胆道X线造影、腹部B超和腹部CT检查、内镜下逆行胰胆管造影ERCP和经皮肝穿胰胆道造影PTC，均有助于梗阻性黄疸的诊断，生化和免疫学的癌瘤标志，如癌胚抗原CEA、CA19-9、铁蛋白、1-抗胰蛋白酶如有助于癌性梗阻的帮助诊断，但均非特异性。,PTCD的适应症,凡胆管梗阻引起的胆汁淤滞、梗阻性黄疸、不能手术或不宜立刻手术者，均适于行经皮经肝穿刺胆道引流或内支架置入术。引起梗阻性黄疸的以下疾病为主要适应症。,一、不能切除的癌肿,1 胰头癌,2 胆管癌及壶腹四周癌,3 肝门转移性肿瘤,4 肝门部肝癌,PTCD的适应症,二、手术前减压 黄疸严峻时，手术死亡率高，宜先行经皮经肝穿刺胆道引流术，胆内压下降，黄疸缓解后，再行手术。,三、胆肠吻合术后吻合口狭窄或胆系手术后胆管狭窄如T管引流后、肝移植术后。,四、胆石症 一般直接作手术治疗。但黄疸严峻或继发胆管炎，一时不宜手术时，可以先行