第十一章休克课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十一章休克,1,第十一章休克1,第一节 休克的病因与分类,概述,Introduction,对休克的认识大致经历了4个阶段：,症状描述阶段,系统定位阶段：休克的关键是,BP,微循环学说阶段,：休克的关键是,MC,障碍,细胞与分子水平阶段,:,抗炎、促炎作用的体液因子有关,2,第一节 休克的病因与分类2,概 念,各种原因引起有效循环血量减少，,微循环灌流障碍，,引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱和结构损害的全身性病理过程,3,概 念3,休克的病因,一、休克的病因,1,，失血与失液,2,，烧伤：早、晚期,3,，创伤,4,，感染,5,，过敏,6,，神经刺激,7,，心脏和大血管病变,4,休克的病因一、休克的病因4,休克分类,5,5,失血性休克,失血,(20%,，快速,),、失液、失血浆,一、按原因分类,创伤性休克：失血、疼痛刺激,感染性休克（中毒性休克）,内毒素性休克：脂多糖,LPS,败血症性休克：感染合并败血症,6,失血性休克一、按原因分类 创伤性休克：失血、疼,按原因分类,心源性休克,原发性心输出量急剧下降,过敏性休克,血管床容积扩张及毛细血管通透性增加,神经源性休克,血管床容积扩张,烧伤性休克,血浆丢失 早期与疼痛及低血容量有 关，晚期可继发感染,7,按原因分类 心源性休克7,二，按休克的始动发病学环节分类,共同基础是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低,有效循环血量锐减,组织灌注量,1,，低血容量性休克,：“,三低一高”,2,，心源性休克,3,，分布异常性休克（血管源性休克）,8,二，按休克的始动发病学环节分类共同基础是：血容量减少、血管床,三、按血液动力学特点分类,低排高阻型休克,（低动力型休克、冷性休克）,高排低阻型休克,（高动力型休克、暖性休克）,低排低阻型休克,失代偿,9,三、按血液动力学特点分类 低排高阻型休克9,低排高阻型休克 高排低阻型休克,血液,CO,低,CO,高,动力学,PVR,高,PVR,低,特点,CVP,低,CVP,正常/升高,Bp,低,Bp,低,临床,四肢湿冷 四肢温暖,特点,皮肤苍白 皮肤潮红,举例,低血容量性、少数感染性休克,创伤性、心源性、过敏性休克,大多数感染性休克,CO：,心输出量,PVR：,总外周阻力,CVP：,中心静脉压,10,低排高阻型休克 高,第二节,休克的发展过程,休克的始动环节,休克时微循环的变化,休克发生的机制,11,第二节 休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制11,休克的始动环节,一、休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环,12,休克的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,休克的始动环节,休克发生的始动环节,13,血容量 心泵功能障碍血管容量 休休克的始动环节休克发,一、休克分期及微循环（,MC）,变化,休克的发病机制,14,一、休克分期及微循环（MC）变化休克的发病机制14,微循环组成：,7个部分,三条通路,总闸门,前闸门 分闸门,三个闸门,后闸门,二种调节,微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动,-,静脉吻合支和微静脉等部分组成,休克的,MC,变化,15,微循环组成：7个部分休克的MC变化15,直捷通路,休克的,MC,变化,16,直捷通路休克的MC变化16,A-V,短路,休克的,MC,变化,17,A-V短路休克的MC变化17,迂回通路,休克的,MC,变化,18,迂回通路休克的MC变化18,总闸门,分闸门,后闸门,休克的,MC,变化,19,总闸门分闸门后闸门休克的MC变化19,微循环,调节：,神经因素-交感，,受体,体液因素（收缩，舒张）,代谢因素（腺苷、,K,+,、H,+,等）-舒张,休克的,MC,变化,20,微循环调节：休克的MC变化20,毛细血管前括约肌,与后微动脉收缩,真毛细血管,网血流,局部代谢产物,及组胺聚积,平滑肌对缩血管,物质反应性增高,局部代谢产物,及组胺被清除,真毛细血管,网血流,平滑肌对缩血管,物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,休克的,MC,变化,21,毛细血管前括约肌真毛细血管局部代谢产物平滑肌对缩血管局部代谢,休克分3期,休克早期,休克期,休克晚期,休克的分期,22,休克分3期休克早期休克的分期22,休克代偿期,MC,特点：,痉挛、缺血,毛细血管网关闭,前阻力,后阻力,少灌少流,机理：,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）,2.缩血管物质释放：,AT、VP、TXA,2,、ET,等,影响：,1.“自身输血”,:,肌性静脉、小静脉收缩,2.“自身输液”,:,微,A,、后微,A,和,CAP,对,Ca,微,V,3.体内血液重分布-心、脑血供正常,4.血压下降不明显或不下降（,与心率、心收缩力、外周阻力 及血容量 有关，,注意脉压,）,5.组织缺血、缺氧,（休克早期，缺血性缺氧期）,水,23,休克代偿期MC特点：痉挛、缺血 机理：1.交感-肾上腺髓,休克代偿期的临床表现及机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率,心收缩力,脉搏细速,脉压减少,24,休克代偿期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴,休克进展期,特点：,扩张、淤血,前阻力,后阻力,灌而少流，灌流,（淤血性缺氧期）,机制：,1.酸中毒：,微,A,及,Caps,前括约肌对,CA,敏感性,2.扩血管物质,：,组胺、腺苷、,K,+,3.,内毒素作用,:,LPS,激活,Marophage,，,NO,4.血液流变性质改变：,RBC,聚集、,WBC,贴壁嵌塞、血小板粘附聚集、血浆粘度,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官,2.“自身输液”停止，组织液生成,，血液浓缩,3.血压进行性，心、脑缺血,血液流变性质改变，,血流阻力,水,25,休克进展期 特点：扩张、淤血（淤血性缺氧期）机制：1.酸,休克进展期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,心输出量,BP,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,休克综合征（,Shock syndrome),脸色苍白或紫绀,四肢湿冷,脉搏细速,少尿、甚至无尿,神志淡漠、昏迷,Bp,80mmHg,26,休克进展期临床表现及机制微循环淤血回心血量,休克难治期,（休克晚期，微循环衰竭期）,特点：,麻痹性扩张,微血栓形成,不灌不流,“无复流”,DIC,形成机制：,1.内皮细胞损伤（,感染、内毒素、缺氧、,H,+,）,2.组织因子入血（,创伤、烧伤、,内毒素、缺氧、,H,+,）,3.血流缓慢，血粘度,4.血液高凝状态,5.内毒素的作用,影响：,休克期的影响更为严重,DIC+,器官功能急性衰竭,休克转入不可逆,27,休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）特点：麻痹性扩张DI,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩,前阻力,后阻力,缺血，少灌少流,微血管收缩反应,扩张，淤血,“灌”,“流”,麻痹性扩张,微血栓形成,不灌不流,交感-肾上腺髓,质系统兴奋,缩血管体液因,子释放,H,+,扩血管物质,血液流变学改变,内毒素,内皮受损,组织因子入血,血液流变性质恶化,高凝状态,内毒素作用,机制,影响,代偿作用重要,组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量,、血压进行性,、血液浓缩,休克更严重,DIC+,器官功能衰竭,休克转入不可逆,28,休克发展过程中微循环3期的变化休克早期,第三节、休克发生的机制,1.神经机制,（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流及增加心输出量,（2）血液重分布,BP,交感-肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌,减压反射,意义？,休克的发病机制,29,第三节、休克发生的机制1.神经机制（1）维持动脉血压、有效循,2.体液机制,1.,CA：,作用于,受体,-血管收缩；,作用于,受体-动静脉吻合支开放,2.,AT：,肾缺血激活,RAS,3.ADH：,有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放,ADH,4.TXA,2,：,血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集,5.,LTs,：,可使肺,、肠、心血管收缩,6.,ET：,缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性,(1)收缩血管,活性物质-多在休克早期发挥作用,30,2.体液机制 1.CA：作用于受体-血管收缩；作用于,（2）舒张血管,体液因子-多在休克期发挥作用,1.组胺：,缺氧、酸中毒、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生,H1,受体,-,微静脉收缩,血管通透性增加-休克,H2,受体-,扩张微血管,增强心肌收缩力-,抗休克,2.激肽：,扩张血管,增加,毛细血管通透性,3.,EDRF(NO)：,内皮细胞等合成，扩血管,4.内啡肽：,使血压下降,5.,TNF：,单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要,31,（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用 1.组胺：缺,1.,cAMP,减少：,ATP,减少,cAMP,减少,细胞对内分泌激素反应下降,细胞代谢障碍,细胞损伤,2.细胞因子的生成与释放：,如内毒素,LPS,作用于单核巨噬细胞引起,TNF,大量表达,而,TNF,又激活,WBC,产生,PAF,引起血小板和,WBC,大量聚集,毛细血管通透性增加,3.氧自由基的产生,4.细胞粘附分子产生,3,.,细胞机制,休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。,32,1.cAMP减少：ATP减少,cAMP减少,细胞对内分,第四节,休克时细胞和器官功能变化,33,第四节 33,休克时机能代谢变化,一、细胞损伤,1.代谢障碍：,组织缺氧，,ATP,产生障碍；糖酵解加强，,乳酸性酸中毒。,2.细胞器形态损伤：,细胞膜的损害；线粒体损伤；,溶酶体破裂。,二、器官功能障碍,心-,心力衰竭,肺-,早期呼吸加速，晚期休克肺,肾-,早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰,其它：脑、肝、消化道功能障碍等,多器官衰竭（,MOF）,-,-,感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,34,休克时机能代谢变化一、细胞损伤1.代谢障碍：组织缺氧，ATP,毛细,淋巴管,休克肺：扩张的血管,旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织,下图：休克肺合并肺水肿,35,毛细 休克肺：扩张的血管上图：正常肺组织35,休克肾：示扩张的肾小,管、间质水肿,内毒素性休克肾,上图示毛细血管中微血栓；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,36,休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾巨核细胞微血栓,第五节、多器官功能障碍综合症,多器官功能障碍综合症（,MODS）,-,-,感染、创伤或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个或2个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合症。,37,第五节、多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MODS）,各型休克的特点,38,各型休克的特点38,一、感染性休克（中毒性休克）,败血症性休克,内毒素性休克,高动力型休克,低动力型休克,特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，,MC,变化不同阶段常同时存在，并很快进入,DIC,阶段，内脏损害较严重,39,一、感染性休克（中毒性休克）败血症性休克 39,二、心源性休克,低排高阻力型心源性休克,低排低阻力型心源性休克,特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著,40,二、心源性休克40,三、过敏性休克,本质是,I,型变态反应,特点：无,MC,缺血期，发生休克时，,MC,处于淤血期,41,三、过敏性休克本质是 I型变态反应41,四、神经源性休克,特点：一般无,MC,障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍