外科休克课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,外 科 休 克,许延发,西安交通大学第一医院,普外科主任医师,第一节 概论,一、休克的定义,休克Shock是一个由多种病因引起，但最终共同以：,有效循环血量减少充足血容量、,有效排出量、良好外周阻力,为主要病理改,组织灌注缺乏、缺O2 变的综合征,细胞代谢紊乱、功能受损,早期：容量减少、灌注缺乏积极诊治限制范围,未发现或处理不当 严重灌注缺乏细胞损害加重灌注缺乏,二、休克的分类,低血容量性,感染性,心源性,神经性,过敏性,三、休克的病理生理,主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。,一微循环的变化：有效循环血量缺乏引起休克的,过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段,的变化.,1、早期代偿期，微循环收缩期,容量 A血压 灌注 细胞缺O2,机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺，,肾素+血管紧张素。,微血管平滑肌,caps前括,约肌收缩组织灌流,V-A短路,直捷通路开放，,外周阻力，回心血量,caps血流caps压组织液回渗,V回心血量 BP根本恒定，保持主要脏器血供,这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,2、休克抑制期,组织灌注缺乏乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积,caps前括约肌耐受性差舒张,caps后括约肌耐受性强仍收缩,微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压,血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血,心排量心脑灌注缺乏,休克加重,微循环的特点是广泛扩张,临床血压下降，意识模糊，酸中毒,3、不可逆休克期DIC,广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于,高疑状态，红C和血小板聚集血管内形成微血栓,弥漫性血管内疑血缺O2加重，C溶酶体破裂，,多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它,细胞，大片组织器官功能受损,二代谢变化：,1、能量代谢障碍:,细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成产Q,2、酸中毒：,微循环障碍去除,肝对乳酸代谢力 乳酸堆积,酸性代谢产物产生,早:心率,心排出量,血管收缩,晚:心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快,血红,蛋白氧合能力,3、细胞各种膜的功能:,Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常，,溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。,能量缺乏影响细胞某些受体的生成激素功能,三内脏器官的继发性损害：,1、肺：,肺泡正常结构,正常功能依赖于 充足灌注,二者比例适当(正常通气/血流=0.8),休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡外表活性物质生成,肺泡外表张力肺泡萎陷肺不张,通气/血流比例失调。,临床表现为进行性呼吸困难(ARDS),2、肾:,1)BP肾血流量滤过率尿少,2)抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收尿少,3)近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死,肾衰,3、心:代偿期无明显变化,抑制期:心排出量,主A压 冠脉灌流量心肌缺O,2,舒张压,低氧血症,代谢性酸中毒 心肌受损,高K,心肌抑制因子,4、脑,BP脑灌注缺乏脑缺O2 脑水肿,酸中毒血管通透性 脑水肿,5、胃肠道,Bp肠粘膜上皮C屏障受损,胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损,肠道细菌移位,6、肝,肝缺血,缺氧,肝细胞受损,肝解毒能力 肝小叶微血栓形成小叶,坏死,代谢能力,四、临床表现见表5-1，P46,一休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少,二休克抑制期：神志冷淡，反响迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症,五、诊断：重在早期,兴奋、不安、出冷汗、P、脉压、BP、尿,假设收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。,六、休克的监测：,一一般监测,1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反响,2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流,3、血压(动态):稳定的Bp在休治中很重要，,Bp不是休克反响最敏指标，,收缩压90mmHg,脉压30ml/hr,表示休克已纠正,25ml/hr,比重高说明肾血管收缩,血容量缺乏,比重轻,BP正常可能有急性肾衰,二特殊监测,1、中心静脉压CVP:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa),特点:变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.),15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高,20 cmH2O,充血性心衰,2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室压力,正常值:6-15mmHg,降低:血容量缺乏,升高:肺阻力高,肺水肿,3、心排出量(CO)和心指数(CI):,正常值CO:4-6L/min,C1:2.5-3.5L/(min m2),SVR外周血管阻力,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡,正常值:PaO2:80-100mmHg,PaCO2:36-44 mmHg,PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡功能不全,PaCO2 60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。,6、DIC的检测:,7、胃肠粘膜内PHintramucosal PH,PHi值监测：,七、治疗：原因+不同阶段相应措施,一一般紧急治疗:,1、尽快控制出血,2、保证通畅的呼吸道,3、安静、少搬动,4、取头和躯干抬高20-30以回心血量,5、保暖、吸氧,6、建立有效的静脉通路，维持血压,二补充血容量:,1、补充已丧失量+扩大的血管床容量,2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量,3、各种临床表现,三积极处理原发病,1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等,2、休克纠正后或好转,积极手术(穿孔，腹膜炎),四纠正酸碱平衡失调:,轻度酸中毒往往不需用碱性药,重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测着补,五血管活性药物的应用,1、血管收缩剂：,1去甲肾上腺素,2问羟胺,3多巴胺,2、血管扩张剂:酚妥拉明,酚苄明(受体阻断剂),阿托品,6542,3、强心药:西地兰,多巴胺,六治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑,七皮质类固醇和其他药物:,短期、剂量要大，静脉给药。,1、阻断受体,扩管,改善微循环,2、保护细胞溶酶体,防止破裂,3、加强心力,增加CO,4、增强线粒体功能,防止WBC凝集,5、促进糖异生,乳酸葡萄糖,减轻酸中毒,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克三低:BPCVP心排量,病因：大量出血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,失血性休克 大血管破裂,损伤性休克 损伤和大手术，失血，血浆丧失,主要表现：CVP，回心量，CO心排出量下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心率,治疗关键：补充血容,处理原发灶,失血性休克,在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出血,一、治疗：,一补充血容量：估计失血量见表5-1,早期快速补充平衡盐或等渗盐水,适当补充胶体,针对性的输血,高渗盐水的应用,碱性药物的使用,二止血:补充血容量的同时,积极止血,第三节 感染性休克,一、病因：细菌及其毒素,多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染，又称内毒素性休克。,1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管,2、细菌内毒素：内毒素：与机体内的补体、抗体、结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细胞。,结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全,3、全身炎症反响综合征：除可能以不出现明显感染灶，3890次/分，R20次/分，WBC,二、临床特点：,机体组织细胞损害发生早，,微循环各期同存，进入DIC快，,V-A短路大开放，内脏继发损害严重,体液动力:,1)冷休克:G,-,低排(高阻)多见,外周血管收缩，微循环於滞,大量毛细血管渗出,血容量及CO减少;,2)暖休克:G,+,高排(低阻)少见,外周血管扩张,阻力下降,A-V开放,CO正常或升高.,暖冷,三、治疗：治疗休克,兼治感染,休克纠正,重治感染,1、补血容量：恢复足够微循环血量,2、控制感染：抗菌素及原发灶处理,3、纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒，,纠酸时注意K,+,的补充,4、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后),受体阻断剂 和受体阻断剂联合应用，,改善心肌,5、皮质激素：剂量大，时间短，静脉用,6、其它,全身支持,DIC,脏器功能不全的处理,谢谢！,