弥漫性轴索损伤--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,“,”,2016,“,”,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,颅 脑 创 伤,弥漫性轴索损伤,1,ppt课件,颅 脑 创 伤,弥漫性轴索损伤 diffuse axonal injury,DAI,击打暴,力,或旋转暴,力,致使脑组织产生旋转加速度或角加速度，从而在脑组织各部间发生剪应,力,作用，使脑组织在受压及回位过程中产生,相对运动,，导致,神经轴索,损伤伴或不伴小血管撕裂的一种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内各部,连接处,或,不同密度转折部,。,其本质为神经元细胞的沃勒变性。,现在通常认为,脑震荡,是最轻的类型，,原发性脑干损伤,是最严重的类型。,2,ppt课件,弥漫性轴索损伤 diffuse axonal in,精品资料,精品资料,3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,弥漫性轴索损伤-课件,4,5,ppt课件,5ppt课件,致伤原因,常见原因,交通伤：占,69%,，头颅处于运动中，脑组织易受到剪应力作用，且可多次致伤,AI,。,坠落伤或打击伤，占,18%,。,其他原因,直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤,锐器伤等少见,6,ppt课件,致伤原因常见原因6ppt课件,流行病学特点,发病率高，漏诊率高：,DAI,发病率占致死性颅脑损伤的,2942.5%,，潜在的未得到确诊的,DAI,占,3552%,。,病死率高：严重的,DAI,病死率高达,4053%,。,小儿发病率低：致死性颅脑创伤中的,DAI,，小儿占,4%,。,三高一低,7,ppt课件,流行病学特点发病率高，漏诊率高：DAI发病率占致死性颅脑损伤,神经病理学特征,DAI,主要的病理变化为神经细胞轴索损伤，通常伴邻近组织和（或）小血管撕裂。,典型的表现：,1,、胼胝体局灶性损伤；,2,、脑干上部背外侧的局灶性损伤；,3,、弥漫性半球白质轴索损伤。,8,ppt课件,神经病理学特征DAI主要的病理变化为神经细胞轴索损伤，通常伴,临床表现,伤后即刻昏迷并呈持续状态，昏迷时间长，恢复慢。一般无中间清醒期。,严重的病人往往伴有去大脑强直，去皮质强直，植物状态或痴呆。,依病情轻重可有瞳孔改变或者颅内压升高。,常并发急性硬膜下血肿，猪血，脑室内出血，脑池出血及基底节区出血。,9,ppt课件,临床表现伤后即刻昏迷并呈持续状态，昏迷时间长，恢复慢。一般无,影像学表现,CT/MRI,不能直接判定轴索损伤，病理学检查是金标准。,CT,征象主要表现为,:,脑白质，尤其是灰白质和神经核白质边界，以及胼胝体、脑干的小的,非占位性出血灶,。（一般小于,2cm,）,弥漫性脑肿胀，脑实质密度低，结构模糊。,脑室、脑池出血或者,SAH,，,无中线移位,。,通常伴,薄层硬膜下出血,。,晚期（,2,周以上）出现脑室扩大或脑实质萎缩等改变。,相当部分患者,CT,未发现异常,而临床症状却很严重,10,ppt课件,影像学表现CT/MRI 不能直接判定轴索损伤，病理学检查是金,双侧额顶叶多发小出血灶,11,ppt课件,双侧额顶叶多发小出血灶11ppt课件,早期基底节区单发椭圆形（直径2cm）出血灶，局部无明显占位，4天后周围水肿加重出现占位效应。,12,ppt课件,早期基底节区单发椭圆形（直径2cm）出血灶，局部无明,影像学表现,MRI,对于微小出血性病灶敏感性优于,CT,，其检出率及检出病灶数远远高于,CT,。,Huisman,报道对,DAI,，,MR,对胼胝体病灶敏感性可达到,95%,，而,CT,仅为,27%,，而对非出血性的,DAI,，,CT,检出率仅为,17%,。,另外某些序列，如磁敏感加权成像（,SWI,），液体衰减反转成像（,FLAIR,），磁共振扩散加权成像（,DWI,），敏感性较,T2,更高；而像弥散张量成像（,DTI,）更是可以显示脑白质内神经纤维的走向。,13,ppt课件,影像学表现 MRI对于微小出血性病灶敏感性优于CT，其检出率,14,ppt课件,14ppt课件,磁敏感加权成像（,SWI,）,15,ppt课件,磁敏感加权成像（SWI）15ppt课件,16,ppt课件,16ppt课件,双侧额顶叶多发，弥漫性小出血灶,17,ppt课件,双侧额顶叶多发，弥漫性小出血灶17ppt课件,胼胝体多发的非占位性出血灶,18,ppt课件,胼胝体多发的非占位性出血灶18ppt课件,诊断,DAI,无统一诊断标准,归结起来主要有,有确切颅脑外伤史,伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期”,严重者可出现瞳孔改变及颅内压增高,CT/MRI,示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有,DBS,改变，常伴,SAH,、脑室出血等非特异性改变,后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损后遗症,尸检或手术活检病理可发现轴索损伤,19,ppt课件,诊断DAI无统一诊断标准,归结起来主要有19ppt课件,分型(级),Adams,病理分型,:,级：大脑半球,/,胼胝体,/,脑干以及小脑出现,DAI,但无其他病理改变。,级：胼胝体出现局灶性出血坏死。,级：,脑干,出现局灶性出血坏死,(,一般在小脑脚之上,),。,Leri,根据患者,GCS,评分和瞳孔改变,把,DAI,分为,级,:,级：,GCS11,15,分,级：,GCS6,10,分,级：,GCS3,5,分但无瞳孔改变,级：,GCS3,5,分伴,瞳孔改变,Lewis,据据昏迷时间分为三型,轻型：昏迷,6,24,小时,中型：昏迷,24,小时但无明显脑干体征,重型：昏迷很长时间且处于,去皮层状态,20,ppt课件,分型(级)Adams 病理分型:20ppt课件,Levi改良DAI分型标准及预后,21,ppt课件,Levi改良DAI分型标准及预后 21ppt课件,临床治疗,尚无明确有效药物和措施,常规支持治疗：,呼吸，内环境，颅高压相关治疗，营养支持治疗及保护脏器，抗感染等治疗。,脑保护治疗：,亚低温技术，高压氧治疗，神经营养药物，,Ca2+,拮抗剂，环孢素,A(CSA),。,糖皮质激素的作用基本被否定,22,ppt课件,临床治疗尚无明确有效药物和措施22ppt课件,23,ppt课件,23ppt课件,24,ppt课件,24ppt课件,预后,预后：DAI的症状多较严重，恢复慢，有时难以治愈，,III,型以上病史率可达到,50%,左右。,DAI的严重程度及预后与下列因素有关：,年龄大于50周岁预后较差；,GCS评分小于8分预后较差；,瞳孔有改变者较无改变者预后差；,有高颅内压者较无高颅内压者预后差；,有其他心肺合并症者较无合并症者预后差。,25,ppt课件,预后预后：DAI的症状多较严重，恢复慢，有时难以治愈，III,总结,发病率高，病死率高，漏诊率高,常伴发其他颅脑创伤，硬膜外血肿，硬膜下血肿等,出现瞳孔改变及强直状态预后差,CT,不准确，如出现与,CT,不符的临床表现，如持续性的昏迷，去皮层状态等，应高度怀疑,DAI,，特别是,CT,出现薄硬膜下血肿，,SAH,，脑室出血等改变时,MRI,，,T2,相敏感性高，可选择,SWI,等特殊序列扫描。,26,ppt课件,总结发病率高，病死率高，漏诊率高26ppt课件,Thank you,27,ppt课件,Thank you27ppt课件,