糖尿病的急慢性并发症及其处理-课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病的急慢性并发症及其处理,糖尿病的急慢性并发症及其处理,1,糖尿病：现代生活的主要流行病,在未来25年内，全球糖尿病的患病率将是现在的2倍,在西方国家，2型糖尿病已成为主要的医疗保健负担，占住院费用的10%,糖尿病：现代生活的主要流行病在未来25年内，全球糖尿病的患病,2,全球糖尿病人数预测,全球糖尿病人数预测,3,糖尿病在中国,目前1500万糖尿病,5000万-2025年,1000万未诊断,患病率 (香港8%),儿童肥胖,糖尿病在中国目前1500万糖尿病,4,糖尿病和生活方式,体力活动减少,基因易感性,糖尿病表型,食物来源增多,中心性肥胖,胰岛素抵抗,细胞功能不全,高血压,血脂异常,糖尿病和生活方式体力活动减少基因易感性糖尿病表型食物来源增多,5,2型糖尿病的处理,短期,良好的代谢控制,长期,避免糖尿病并发症,提高长期存活率,2型糖尿病的处理短期,6,糖尿病的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病高渗性非酸中毒,糖尿病乳酸酸中毒,混合性昏迷,糖尿病的急性并发症糖尿病酮症酸中毒,7,糖尿病酮症酸中毒,常在急性感染、外伤、手术、饮食过度、突然中断胰岛素治疗、妊娠或分娩等诱因下发生,常见于1型糖尿病患者,2型糖尿病在上述诱因下也可发生,糖尿病酮症酸中毒常在急性感染、外伤、手术、饮食过度、突然中断,8,糖尿病酮症酸中毒,1.诊断,原有的糖尿病症状加重,出现酮症酸中毒、脱水休克、昏迷等临床表现,尿糖及尿酮(乙酰乙酸及丙酮)定性试验强阳性；血糖多数在16.627.7mmol/l;,血酮常50mg/dl(即5mmol/l)；血pH7.35、血HCO,3,16mmol/l,或血CO,2,CP30ml/h即应补钾,合理纠正酸中毒,直至血pH7.2,HCO,3,10mmol/l停补碱,-,糖尿病酮症酸中毒2.处理-,10,糖尿病高渗性非酮症性昏迷,糖尿病高渗性非酮症性昏迷，主要见于中、老年糖尿病者，特别是60岁以上的病例,糖尿病高渗性非酮症性昏迷糖尿病高渗性非酮症性昏迷，主要见于中,11,糖尿病高渗性非酮症性昏迷,1.诊断,常在某些疾病，如严重灼伤、急性胰腺炎、甲状腺功能亢进症、尿崩症及剧烈呕吐及腹泻等时发生；药物如苯妥英钠、噻嗪类利尿剂 及糖皮质激素，透析和高渗葡萄糖静脉推注及滴注等也可诱发,起病缓慢，以意识障碍为主,脱水极为严重,可出现中枢性高热，体温高达40,以上,酮症酸中毒少见，即使出现也甚轻微,血糖33.3mmol/l;,血钠145mmol/l;血浆渗透压350mOsm/l;尿糖强阳性；尿酮体阴性或弱阳性；血pH基本正常,糖尿病高渗性非酮症性昏迷1.诊断,12,糖尿病高渗性非酮症性昏迷,2.处理,住院急救,补液：无休克而渗透压明显增高者可给予0.6%低渗氯化钠溶液，补充估计失水总量的一半左右。如无心、肾功能障碍，于第1,2小时内可快速补液，继以2 4小时1000ml的速度静滴。应观察心、肾功能。,胰岛素治疗及补钾原则与酮症酸中毒相同。,积极去除诱因及治疗并发症,糖尿病高渗性非酮症性昏迷2.处理,13,糖尿病乳酸性酸中毒,临床上乳酸血浓度2mmol/l，,血pH7.37，HCO,3,浓度,10mmol/l，,而无其他酸中毒原因时，称为高乳酸性血症；糖尿病患者乳酸5mmol/l，pH2mmol/l，血pH5mmol/l可确诊乳酸性酸中毒,_,糖尿病乳酸性酸中毒1.诊断_,15,糖尿病乳酸性酸中毒,2.治疗,住院急救,尽快消除诱因,积极纠正休克和缺氧。,合理纠正酸中毒，可参考糖尿病酮症酸中毒治疗,应予以小剂量(每小时0.1u/kg),普通胰岛素静脉滴注，血糖90次，或心率快而固定，且不受各种条件反射所影响,直立位低血压。立位较卧位收缩压降低,4kPa(30mmHg),和舒张压降低,2.67kPa(20mmHg),约1/3易发生无痛性心肌梗死,深呼吸时每分钟心率差,10,次,；,立卧位每分钟心率差,10,次；乏氏动作反应指数,1.1；,心率立卧差30/15，比值200ug/min(或300mg/24h)可诊断为临床糖尿病肾病,可伴糖尿病视网膜病变和(或)神经病变等其他慢性并发症,最重要的加重因素是高血压,应排除其他肾脏病,糖尿病肾病1.诊断依据,28,糖尿病肾病,2.治疗,严格控制血糖、血压和血脂水平,饮食中蛋白摄入量以每日不超过0.8g/kg,为宜，并给予优质蛋白，水肿者须限制钠的摄入,肾小球滤过率下降明显者采用短效胰岛素，不宜用经肾排泄的口服抗糖尿病药及中长效胰岛素，用降糖药必需经常监测血糖，防范低血糖,控制高血压，使血压尽量降至17.3/10.6kPa(130/80mmHg).并避免直立位性低血压。不论有无高血压均应首选血管紧张素转换酶抑制剂，如开博通等,肾功能衰竭者用低蛋白饮食以每日0.6g/kg为宜。可加用必需氨基酸，适当减少蛋白摄入量。宜减少胰岛素用量，以血糖作为胰岛素用量调整的指标，需行透析治疗或肾移植,糖尿病肾病2.治疗,29,糖尿病神经病变,糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症。神经系统任何部位均可累及，包括糖尿病周围神经病变(最为常见)、糖尿病植物神经病变和糖尿病中枢神经病变,糖尿病神经病变糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症。神经系统任,30,糖尿病神经病变,1.糖尿病周围神经病变,(1)临床表现,早期以感觉障碍为主，下肢较上肢为重，特点为呈袜状或手套样分布,可呈对称性疼痛，疼痛性质为刺痛、灼痛、钻凿痛；触痛觉过敏,感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热及触电样感觉,当运动神经累及时常有不同程度肌力减退，晚期有营养不良性肌萎缩,糖尿病神经病变1.糖尿病周围神经病变,31,糖尿病神经病变,(2)诊断,肌电图及神经传导电位检查，必要时再行周围神经和肌肉组织检查,(3)治疗,严格控制血糖、血脂和血压水平为治疗基础,周围神经病变治疗：甲钴胺500ug，,隔日肌注一次，连续8周后改口服一次500ug,每日13次；试用醛糖还原酶抑制剂tolrestat；尚可应用尼莫地平及其他中药活血化瘀,痛性神经病变者，可用：甲钴胺1000ug/d，肌注，连续8周，以后可口服；卡马西平(6001200mg/d),注意肝功能和白细胞；优布芬或扶他林等；可试用针炙疗法,糖尿病神经病变(2)诊断,32,糖尿病神经病变,2.糖尿病植物神经病变诊断与治疗,(1)心血管植物神经病变,糖尿病神经病变2.糖尿病植物神经病变诊断与治疗,33,糖尿病神经病变,(2)糖尿病性神经原性膀胱病变,系糖尿病导致膀胱感觉丧失引起的排尿功能障碍,。,早期可有排尿次数减少、尿流无力、排尿启动延迟、充溢性尿失禁、膀胱排空不全等,尿流动力学检查异常，有尿排空障碍和尿潴溜,早期指导病人定期排尿，保持膀胱内压力，而不致引起上尿路的损害,防止尿路感染，保护肾脏功能,必要时导尿,上述方法无效时可行手术治疗,糖尿病神经病变(2)糖尿病性神经原性膀胱病变,34,糖尿病神经病变,(3)胃轻瘫：早饱、腹胀等排空障碍。试用胃复安、吗叮啉,腹泻：多属夜间无痛性腹泻。诊断须排除感染，可用鞣酸蛋白、次碳酸铋。便秘可用缓泻剂等,直立位低血压可用弹力长袜和中药升脉散；自卧位起立时，动作要慢,糖尿病神经病变(3)胃轻瘫：早饱、腹胀等排空障碍。试用胃复,35,糖尿病勃起功能障碍,勃起功能障碍(erectile dysfunction),指不能达到或维持充分的勃起以获得满意的性生活,防治的基础是严格控制血糖，药物治疗有突触前,2受体阻滞剂萎为活及磷酸二酯酶-5阻滞剂昔酚(伟哥)，有明显冠心病及心功能不全者慎用或禁用,糖尿病勃起功能障碍勃起功能障碍(erectile dysfu,36,糖尿病足,1.原因,周围神经病变伴痛觉消失是足部溃疡最常见的原因。神经性溃疡发生在压力高的部位，故常在足底面，形成胼胝也是这种压力的后果,周围血管病变也能引起足部溃疡，多发在足的边缘，并常伴有疼痛。周围血管病变可影响愈合，故在神经性溃疡的发生中也起重要作用,糖尿病足1.原因,37,糖尿病足,2.检查,常规检查足部感觉或足背动脉搏动是发现早期病变最重要的方法。建议用5.07/10克单尼龙丝测定感觉，当施加10克压力时，它就会弯曲(图4)，正常时受试者能感觉到压力。若多次测定受试者不能感觉到这个压力，说明这只足的感觉已丧失，已处于发生足溃疡的潜在危险中,糖尿病足2.检查,38,糖尿病足,3.防治,理想控制血糖、血脂和血压的水平，戒烟,降低足局部的压力负荷，去除胼胝，穿宽松的鞋子或设计合适的鞋垫及定模鞋靴,采用必要的抗生素，控制感染,采用单一的止痛药或三环类抗抑郁药缓解疼痛。参见痛性神经病变及周围血管病变治疗,糖尿病足教育，消除溃疡潜在危险，防止发生截肢，参见指导患者自我保健与护理,必要时截肢或作血管重建术,糖尿病足3.防治,39,UKPDS：2,型糖尿病患者的并发症,诊断时,平均年龄52岁,50%以上的病人已有糖尿病并发症的证据,15年以后,58%的病人至少有1项显著的并发症,UKPDS：2型糖尿病患者的并发症诊断时,40,与HbA,1C,相关的危险,HbA,1C,每增加1%，下列事件危险性增加：,糖尿病相关死亡21%,心肌梗塞14%,周围血管疾病43%,微血管疾病37%,白内障摘除19%,与HbA1C相关的危险HbA1C每增加1%，下列事件危险性增,41,高血糖和并发症,每10病人年的发生率(%),2型糖尿病,HbA,IC,变化(%),高血糖和并发症每10病人年的发生率(%)2型糖尿病HbAIC,42,UKPDS血糖控制研究,目的：,回答二个问题：,i),良好的血糖控制能预防临床并发症吗？,ii),各类药物治疗有独特的优点或缺点吗？,磺脲类,胰岛素,二甲双胍,UKPDS血糖控制研究目的：,43,血糖研究：主要结果,强化治疗 常规治疗,HbA,IC,7.0%HbA,IC,7.9%,任何糖尿病相关终点12%P=0.029,微血管病变终点25%P=0.0099,12年时的视网膜病变21%P=0.015,12年时白蛋白尿33%P=0.000054,死亡率，中风，心脏病发作NS,比较,血糖研究：主要结果 强化治疗 常规治疗比较,44,二甲双胍降低超重2型糖尿病患者微血管和大血管并发症*的发生率,*猝死，死于高/低血糖，致死性或非致死性心肌梗塞，心绞痛，心力衰竭，中风。肾功能衰竭截肢，玻璃体出血，需激光治疗的视网膜病变，单眼失明或白内障摘除,降低32%,NS,P=0.0034,P=0.0023,每1000病人年的发生率,二甲双胍降低超重2型糖尿病患者微血管和大血管并发症*的发生,45,UKPDS:二甲双胍在超重病人中的研究结果,二甲双胍磺脲类/胰岛素,强化 强化,危险性改变*P值危险性改变*P值,任何糖尿病相关终点32%0.00237%NS,糖尿病相关死亡42%0.01720%NS,任何原因死亡率36%0.0118%NS,心肌梗塞39%0.0121%NS,微血管病变29%NS16%NS,*与常规治疗组相比,各种糖尿病强化治疗均可降低微血管并发症，但降低大血管并发症，唯二甲双胍有肯定作用,UKPDS:二甲双胍在超重病人中的研究结果二甲双胍磺,46,