介入治疗并发症-心血管ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,介入治疗并发症,西安高新医院心内科张晓锋,介入治疗并发症西安高新医院心内科张晓锋,1,血管穿刺,血管穿刺,2,局部：,穿刺部位。原因：抗栓强度过大、穿刺损伤过大、压迫不当、肥胖、皮下组织疏松、局部活动度过大、凝血机制障碍等；多为少量，可自行吸收。大血肿需外科处理（血管的修补、血肿的清除）。一般较易识别。,其他部位：,器械进入心脏的过程中，行进有误、用力过猛，造成静脉壁破裂。识别：胸闷、血压下降、休克。,预防：操作要轻柔、细心、送导丝、导管无阻力、过程全程透视。,腹膜后血肿、严重局部（动脉）,消化道出血,出血,局部：穿刺部位。原因：抗栓强度过大、穿刺损伤过大、压迫不当、,3,原因：凝血机能过强、老年血液粘稠度过高、操作因素（导管在血管内时间过长、下肢长期制动、肝素用量不足、术后加压包扎时间过长等）,识别：下肢突然肿胀。,处理：尿激酶溶栓、罂粟碱解痉、低分子肝素、华发林、严重者置入滤器、手术取栓,栓塞：血栓脱落即形成栓塞，肺栓塞，胸痛、呼吸困难、咯血等。,处理：尿激酶溶栓、低分子肝素、华发林、手术,感染：一般较少见。,血栓形成,原因：凝血机能过强、老年血液粘稠度过高、操作因素（导管在血管,4,锁骨下静脉穿刺,误穿锁骨下动脉：发生率120,识别：血液喷出、颜色鲜红。导丝送入时不能进入下腔，而是到达升主动脉根部或左室。,处理：进鞘前一定确认。进鞘后不能拔鞘。逐渐换细鞘管观察，必需保留鞘管芯或钢丝。外科处理较安全。,预防,气胸,空气栓塞,锁骨下静脉穿刺误穿锁骨下动脉：发生率120,5,原因,穿刺锁骨下静脉时气体自穿刺针或鞘管进入血循环,临床表现,咳嗽、低血压、呼吸困难等,预防,穿刺患者避免深吸气、术前适当补液、避免自鞘管进入气体,处理,无特殊处理,空气栓塞,原因空气栓塞,6,锁骨下静脉穿刺引起的气胸,发生率：,1.97%,原因：,肺气肿、消瘦、解剖结构变异、操作不熟练,临床表现：,可以在术中或术后48小时出现症状。穿刺时抽到气体、不能解释的低血压、胸痛和呼吸困难。,减少发生的措施：,细心操作、静脉造影、通过上肢静脉送入导丝作为标志、穿刺血管点不宜太靠内、X-线透视指导,处理：,30%，一般需要胸腔穿刺，必要时引流。,锁骨下静脉穿刺引起的气胸发生率：1.97%,7,临床表现：患侧肢体胀痛不适，扪诊局部有震颤，听诊有连续血管杂音,原因：穿刺点选择不当或/和动脉迂曲，穿刺针经动脉进静脉或经静脉进动脉，多发生在放置鞘管后,处理,首选非手术疗法压迫,手术疗法,动静脉瘘,临床表现：患侧肢体胀痛不适，扪诊局部有震颤，听诊有连续血管杂,8,桡动脉,血管痉挛,血肿,桡动脉刺破,闭塞,导丝局部缠绕,骨筋膜室综合征,桡动脉血管痉挛,9,血管痉挛,因素：,疼痛刺激、内径偏小。,桡动脉为肌性动脉，其平滑肌细胞动作电位较低，,桡动脉以1受体为主，很少有使血管舒张的受体,在紧张、焦虑、疼痛、直接血管刺激下血中儿茶酚胺水平升高使1受体兴奋，易诱发痉挛。,识别：疼痛、阻力、迷走反射,血管痉挛因素：,10,治疗：,穿刺时：,硝甘含服、等待数分钟，硝苯地平,穿刺后发生：,硝甘200ug利多卡因50mg鞘管注射，或者维拉帕米0.51mg。多可恢复。迷走反射的处理：血压、心率,不能恢复者，改行股动脉,预防：,一针见血、亲水涂层鞘管、共用型造影导管、长交换钢丝、5F造影导管、超滑泥鳅导丝的应用（图片）,治疗：,11,血肿,血肿,12,介入治疗并发症-心血管ppt课件,13,桡动脉刺破,操作时必须遵循导丝先行，导管轻柔跟进，及时造影的原则，前行遇阻力切忌强行送入，需透视行血管造影以明确以明确血管径路，避免暴力损伤血管导致渗血。,桡动脉刺破操作时必须遵循导丝先行，导管轻柔跟进，及时造影的原,14,导丝局部缠绕：,导丝局部缠绕：,15,骨筋膜室综合征,骨筋膜室综合征,16,导管送入,导管送入,17,冠脉介入,导管内血栓形成：肝素盐水、造影剂,导管内空气：排气、压力、透视及时发现,导管打结：升主动脉、髂动脉,刮伤血管壁,冠脉介入导管内血栓形成：肝素盐水、造影剂,18,血栓形成,发生因素：,肝素用量不足；高凝状态；斑块破裂；操作时间过长,预防：,肝素化；导管内时刻充满肝素盐水或造影剂,严重时脑梗死：阳茂惠,血栓形成发生因素：,19,冠脉,冠状动脉穿孔：早搏、造影剂外溢、储留,支架不到位,死亡：并发证、适应证、抢救的配合,冠脉冠状动脉穿孔：早搏、造影剂外溢、储留,20,对比剂肾病,什么是CIN?,CIN,对比剂肾病什么是CIN?CIN,21,恭喜您答对了,恭喜您答对了,22,CIN概念：,诊断标准：为血清肌酐水平在应用对比剂后24小时内升高，其绝对值升高0.5mg/dl1.0mg/dl（44.2umol/l88.4umol/l），或比基础值升高25%50%。,介入领域三大难题：,“再狭窄”,“支架内血栓”,还有“CIN”。,严格掌握PCI适应证、提高PCI技术水平、合理选择和使用对比剂，是降低CIN的发病率和预防CIN的关键。,CIN概念：,23,一、严格掌握PCI适应证：,CIN共识工作委员会建议，在条件允许情况下所有患者在使用对比剂检查之前均应根据MDRD公式,估算eGFR值。根据eGFR值进行CIN危险分层，同时还需兼顾其他危险因素的评价。,GFR（ml/min/1.73m2）175SCR(mg/dl)-1.154年龄-0.203（0.79女性）,GFR（ml/min/1.73m2）175SCR(mg/,24,计算,eGFR值软件,计算eGFR值软件,25,二、提高PCI技术水平：,、术前必须制定出最佳,治疗策略,：决定是完全性血运重建还是部分血运重建，是分次重建还是一次性重建，,、选择,合适的器械,，避免因器械不能一次到位、反复操作和“冒烟”势必增加对比剂用量；此外，新技术、新器械、新产品掌握与应用，如在复杂病变中IVUS的使用，也可明显减少对比剂的使用量。,、介入术者必须树立严密关注和增强控制对比剂用量的,意识,和责任感。,二、提高PCI技术水平：,26,二、提高PCI技术水平：,、熟悉各段冠脉血管的解剖特点及,走形,以及在不同投射体位下显影的所在位置，便于术中可顺利推送导丝和导管，避免依靠反复造影来确认；明确不同的投照体位显示的病变解剖特点，避免盲目造影；总之，以尽量少的对比剂来达到我们的手术目的；,二、提高PCI技术水平：,27,四,、,积极的预防措施：,水化可以增加肾血流量，减少肾血管收缩，减少对比剂在肾脏停留时间，减少管型形成，从而降低CIN的发生率。因此，对于有CIN危险因素的患者应该在使用对比剂前12小时并持续至术后624小时给予等渗晶体液（11.5ml/kg/h）。,四、积极的预防措施：,28,研究发现术后使用,速尿可加重肾功能损害,，这可能因为使用速尿是心功能不全的标志，而心功能不全是CIN的独立危险因素；同时，也因为速尿减少血管内容量和减少肾血流量的作用，加重肾功能的损害。,在药物治疗上主要是围手术期停用肾毒性药物，如二甲双胍、利尿剂、NSAIDs、环氧化酶-2抑制剂、氨基糖甙类、两性霉素B等。,研究发现术后使用速尿可加重肾功能损害，这可能因为使用,29,CIN发生的危险因素与患者、对比剂和操作过程有关，其中以患者相关性危险因素最多，造影前需要认真评估。,CIN发生的危险因素与患者、对比剂和操作过程有关，其中以患,30,高龄：更重要的是，随着年龄的增长，肾小球滤过率（GFR）逐渐的降低，在血清肌酐值正常的前提下，70岁的老年人中，有大约30%的GFR60ml/min/1.73。糖尿病：,充血性心衰和左室射血分数减低：,低血压：收缩压80mmHg持续1小时，需正性肌力药物维持也是CIN的一个危险因素。,脱水：脱水使机体处于高渗状态,其他：二甲双胍、代谢综合征、高血压、高尿酸血症、多发性骨髓瘤、高胆固醇血症、肝硬化等均为CIN的可能危险因素,高龄：更重要的是，随着年龄的增长，肾小球滤过率（GFR）,31,对比剂急性肾损伤的预防,对比剂急性肾损伤（AKI）患者预后不佳,住院期间死亡率为10%15%，,对比剂急性肾损伤的预防对比剂急性肾损伤（AKI）患者预后不佳,32,迈赫兰（Mehran）根据患者是否高龄（75岁）、合并糖尿病、低血压、肾功能不全、贫血、对比剂用量等因素，提出一种评估AKI风险的评分方法，可以简便地预测围手术期AKI发生率和需要透析治疗的风险。,迈赫兰（Mehran）根据患者是否高龄（75岁）、合并糖尿,33,围手术期充分水化,1、口服补液的疗效不如静脉补液,2、0.45%氯化钠水化不如0.9%的氯化钠。,3、用碳酸氢钠可能优于单用0.9%氯化钠,4、住院患者的静脉水化应于术前312小时开始，维持至术后624小时1.01.5 ml/(kgh),5、门诊患者水化应于术前3小时开始，维持到术后6小时,6、充分水化须结合患者心功能等进行个体化治疗,围手术期充分水化 1、口服补液的疗效不如静脉补液,34,处理程序,eGFR 30ml/min/1.73：住院治疗、肾内科处理、监测肌酐、电解质,eGFR 3059ml/min/1.73：终止NSAIDS、肾毒性药物、二甲双胍；造影前后进行水化、等渗对比剂、限制剂量100ml,eGFR 60ml/min/1.73：停止二甲双胍，,处理程序eGFR 30ml/min/1.73：住院治疗、,35,CIN例子,韩保护Cr194mol/L,CIN例子韩保护Cr194mol/L,36,PCI围术期心梗,PCI围术期心梗,37,PCI围术期心梗,定义：连续检测心脏生物标记的结果显示在正常范围值上限以上的升高与降低应当考虑为围术期心肌梗死。,发生率：1.658%，生物标记的选择、诊断标准。,ACC/AHA/ESC指南建议：所有PCI患者术后812小时均应常规检测CK-MB和肌钙蛋白。以肌钙蛋白I超过正常上限标准，发生率25,PCI围术期心梗定义：连续检测心脏生物标记的结果显示在正常范,38,原因及机理,边支受累,远端栓塞 （,碎屑、血栓、收缩）,一、远端栓塞与围术期心肌梗死,血管成形术导致的动脉硬化斑块碎屑进入下游并导致微血管阻塞和心肌细胞坏死,二、血小板作用,斑块内成分暴露刺激血小板活化，血小板聚集栓塞微循环导致机械性阻塞，并且与受损的内皮、中性粒细胞和更多的血小板相互作用，产生生物化学反应。,活化血小板和受损内皮细胞产生的血清素和内皮素1这些血管活性物质的释放，加重了微血管收缩，导致了更严重的缺血性损伤。,原因及机理边支受累,39,围术期心肌梗死的危险因素,高危患者的识别,一、临床特征,严重动脉粥样硬化性疾病的患者、多支血管病变或严重弥漫性冠状动脉疾病患者、IVUS显示斑块负荷较重,二、与病变相关的危险因素,静脉桥血管病变、不稳定的病变（偏心、边缘不光滑、血栓）、累及重要边支开口的病变、严重斑块负荷（多支、长、弥漫病变）,三、手术并发症与围术期心肌梗死的风险,边支血管闭塞，常见,限制血流的夹层、一过性急性闭塞，少见,四、介入器械导致围术期心肌梗死的风险,旋磨，可导致更多的血小板活化和斑块碎屑远端栓塞,围术期心肌梗死的危险因素高危患者的识别一、临床特征,40,围术期心肌梗死的预后意义：死亡率与CK-MB之间的关系,围术期心肌梗死的预后意义：死亡率与CK-MB之间的关系,41,围术期心肌梗死例：,男性，74岁，屈XX，行PCI，,CK-MB、肌钙蛋白1.76,围术期心肌梗死例：男性，74岁，屈XX，行PCI，,42,围术期心肌梗死的预防和处理,一、静脉糖蛋白b/a血小板抑制剂,使用GPI者，围术期心肌梗死大约减少34,二、噻吩并吡啶血小板抑制剂（氯吡咯雷）,PCI前600mg氯吡咯雷的负荷量同300mg相比，主要终点降低66，这种受益几乎完全是由于围术期心肌梗死明显减少的结果,三、他汀治疗的影响,他汀治疗后心肌细胞坏死的发生率从54降到24，围手术期心肌梗死的发生率从22降低到7.5。这种作用主要来自于他汀的抗炎效应，而非对羟甲