抗血小板药物讲义课件

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Company Logo,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,抗血小板药物,抗血小板药物,1,血栓形成的主要因素,血栓形成的主要因素,2,冠脉血栓的形成,血管内皮破损,血管内皮脱落,血管内支架,冠脉血栓的形成血管内皮破损,3,纤维蛋白原,激活的,Gpllb/llla,血小板,脂核,胶原,Gpla/lla,粘附,von Willebrand,von Willebrand,因子,/Gplb,粘附,凝血酶,ADP,5,羟色胺,血栓素,A,2,1,3,2,4,血小板,4,因子,CD 40,配体,thrombospondin,组织生长因子,血小板粘附,血小板聚集,血小板释放、分泌,血小板凝块,血小板的生理功能,纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原Gpla/,4,抗血小板药物讲义课件,5,冠状动脉粥样硬化,抗血小板治疗的重要性,Libby P.Circ 2001;104:365,介入,/,溶栓治疗,抗血小板,肝素,/LMWH,受体阻滞剂,改善生活方式,控制危险因素,抗血小板,他汀类,控制危险因素,抗血小板,受体阻滞剂,ACEI,他汀类,一级预防,ACS,急性期处理,二级预防,冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗的重要性Libby P.C,6,抗血小板药物讲义课件,7,抗血小板药物分类,抗血小板药物分类,8,不同种类抗血小板药的作用机理,抑制作用,促进作用,PGI,2,PGE,1,促进,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,5,AMP,PDE,西洛他唑,Ca2+,Ca,Ca2+,Ca,贮藏颗粒,释放,ADP,，,5,羟色胺等,膜磷脂,花生四烯酸,PGG2(H2),TXA2,二次聚集,诱导血小板聚集,引起血管收缩,血栓素,合成酶,氯吡格雷,阿司匹林,环氧化酶,纤维蛋白原,GPIIb/IIIa,受体拮抗剂,替罗非班,不同种类抗血小板药的作用机理抑制作用 促进作用PGI2 P,9,阿司匹林肠溶片,通用名称：阿司匹林肠溶片,英文名称：,BAYASPIRIN(Aspirin Enteric Coated Tablets),商品名称：拜阿司匹灵,药理作用,:,阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素合成酶）乙酰化，从而减少血栓素,A2(TXA2),的生成，对,TXA2,诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用；对,ADP,或肾上腺素诱导的,II,相聚集也有阻抑作用；,性状,:,白色肠溶包衣片，除去包衣后显白色。,剂量：,100mg,临床评价：,A,最经济，应用最广泛的抗血小板制剂；,B,抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。,阿司匹林肠溶片通用名称：阿司匹林肠溶片英文名称：BAYAS,10,抗血小板药物讲义课件,11,阿司匹林肠溶片,用法用量：,本品宜在,饭后用温水送服,，,不可空腹服用,。本品为肠溶片，必须整片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时，为了能快速发挥药效，第一片药应捣碎或嚼碎后服用。主动脉冠状动脉静脉搭桥术,(ACVB),后，开始使用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）最佳时间为术后,24,小时。,急性心肌梗死：,300mg,嚼服,不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血管手术后、预防大脑一过性的血流减少（,TIA,：短暂性脑缺血发作）和已出现早期症状后预防脑梗死，建议每日阿司匹林剂量为,100mg,预防心肌梗死复发，建议每天的阿司匹林的剂量为,300mg,拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）应长期使用，使用期限请遵医嘱。,阿司匹林肠溶片用法用量：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血,12,阿司匹林肠溶片,药代动力学,:,阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，,3.5,小时左右血药浓度达峰值，吸收后迅速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为,0.38,小时，平均驻留时间为,3.9,小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全,身,不良反应,常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、呕吐和腹泻。,胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困难和皮肤反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特别严重的皮肤病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排泄，对易感者可引起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）后由于胃肠道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症状）。出现眩晕和耳鸣时（特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。,一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程度并采取必要的措施。,阿司匹林肠溶片药代动力学:,13,硫酸氢氯吡格雷片,【药品名称】,通用名称：硫酸氢氯吡格雷片,商品名称：波立维,PLAVIX,英文名称：,Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets,【成份】,化学名称：甲基（,+,）,-,（,S,）,-,-,邻氯苯基,-6,，,7-,二氢噻吩,3,，,2-C,吡啶,-5,（,4H,）,-,乙酸酯硫酸氢盐,化学结构式：,分子式：,C,16,H,16,ClNO,2,S,H,2,SO,4,硫酸氢氯吡格雷片【药品名称】,14,硫酸氢氯吡格雷片,【性状】波立维,75mg,薄膜衣片剂呈粉红色，圆形双凸，薄膜包衣，一面刻有,75,，另一面刻有,1171,【规格】,75mg,【适应症】,氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件：,心肌梗死患者（从几天到小于,35,天），缺血性卒中患者（从,7,天到小于,6,个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。,急性冠脉综合征的患者,非,ST,段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非,Q,波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。,用于,ST,段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。,硫酸氢氯吡格雷片【性状】波立维75mg薄膜衣片剂呈粉红色，圆,15,硫酸氢氯吡格雷片,药效学特性：,氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（,ADP,）与它的血小板受体的结合及继发的,ADP,介导的糖蛋白,GPIIb/IIIa,复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。,氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放,ADP,引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板,ADP,受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。,氯吡格雷,75mg,，每日一次重复给药，从第一天开始明显抑制,ADP,诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在,3,7,天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷,75mg,的平均抑制水平为,40,60,，一般在中止治疗后,5,天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。,硫酸氢氯吡格雷片药效学特性：,16,硫酸氢氯吡格雷片,【用法用量】,成人和老年人,波立维,的推荐剂量为每天,75mg,，与或不与食物同服。,对于急性冠脉综合征的患者：,非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg325mg/日,，,阿司匹林的剂量不应超过100mg,）,。临床试验资料支持用药12个月，用药3个月后表现出最大效果。,ST段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量氯吡格雷开始，然后以75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实）。,儿童和未成年人：,尚无在儿童中使用的经验。,硫酸氢氯吡格雷片【用法用量】,17,硫酸氢氯吡格雷片,【药代动力学】,多次口服氯吡格雷,75mg,以后，氯吡格雷吸收迅速。母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药,2,小时后低于定量限（,0.00025mg/L,）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有,50%,药物被吸收。,氯吡格雷广泛地在肝脏代谢。主要代谢产物是羧酸盐衍生物，无抗血小板聚集作用，占血浆中药物相关化合物的,85,。多次口服氯吡