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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,室性心律失常的处理策略,哈尔滨医科大学附属第一医院,黄永麟 教授,室性心动过速,临床心电图诊断,处理方案,药物治疗的新概念,室性过早搏动,室性心动过速,室速的临床心电图诊断,非持续性室速,连续,3,个及,3,个以上的室性搏动,,频率,120,次,/,分,持续性室速,连续室性搏动持续,30,秒以上,,频率,120,次,/,分,持续性室速,肢体导联均有显著,s,波,呈无人区电轴,QS(,或,RS),至,S,波尖端,100ms,V,5,、,V,6,呈,rS,型,胸导一致向上或一致向下,出现室性融合波,(,常见于非阵发性室速,),几个特殊类型的室速,50%不发作时心电图可正常,发病率1/5000,有以下一种现象可被疑诊(指已有室速史),QRS110ms,不完全性RBBB,,窦性心律时出现Epsilon波,(常见于V1、,V2 QRS波之后,呈多向性挫折波),右胸导联T波倒置,晚电位阳性。,右室发育不全性室速,Brugada,综合征性室速,呈现假性,RBBB,,与真正,RBBB,区别,为,V,5,、V,6,无宽的,S,波,应用钠通道阻滞剂,普鲁卡因胺,每公斤,10mg,静滴,30min,后出现特异波形,另,、,型,,ST,段呈鞍马型,,型,ST 2mm,,,型,ST 450ms,女,470ms,儿童,460ms,多型性室速,扭转型室速,HERG,基因心电图,T,波双峰,(bifid,波,),ICD植入者,室速发作 前后心电图记录,更能说明某些现象,例如,多数报道,ICD发作室速前多数为频发室早,可高达85%的室速由晚发的室早所诱发,其室早比值常0.5,室早,比值=室早配对间期/平均,RR,间期。,一组研究缺血与非缺血性心肌病心衰时室早比值,显示缺血性心肌病的比值,要显著大于非缺血性心肌病,即前者晚期室早更易诱发室速,临床上也确实常见到心梗后,R on P(,而不是,R on T),更易发作室速。,处 理 方 案,非持续性室速,新近发现,NSVT,,或室早,(PVCS)10,个,/hr,(,是指心梗后、不稳定心绞痛、,EF,下降,),了解病史,体检,心电图,心动超声图,发现并纠正是否有离子紊乱,ECG,是否发现有诱发心性猝死的异常,应作电生理检查,有冠心病可疑征象或病史,并无体征,并无心绞痛,有冠心病征象及心绞痛,A,B,非持续性室速,并无体征,并无心绞痛,运动试验,阴性,缺血征阳性,超声估测,EF,值,EF40%,无,SCD,危险,EF40%,无,SCD,危险,EF40%,作,EPS,考虑,ICD,EF40%,药物治疗冠心病,未诱发,VT/VF,晚电位、,T,波交替,,二者均阳性考虑,ICD,诱发,VT/VF,=ICD,B,持续性室速,病情现在稳定,曾作过电击复律,/,曾用过抗心律失常药物,,体检,心肌酶,电离子,心电图,心脏彩超,心导管检查,未发现异常无须血管成形术,EPS,检查,判断是否,是持续性室速,发现,CAD,血管成形术,出院药物治疗,CAD,一个月后再查,Echo,EF40%=,继续治疗冠心病,纠正已发现的离子紊乱,心梗病人抗凝、溶栓,/PCI,如为可疑冠心病,判断是否心肌缺血,(,运动实验等,),心电图是否有基因异常,导致,SCD,的特征 作,EPS,现场急救措施,上述方案不符合我国国情,是今后的开展方向,已有血流动力学障碍,如休克,应按室颤处理,体外电击,应用双向波,CRP,胺碘酮代替溴苄胺,肾上腺素可加大剂量,3-5mg/次。,不宜停止按压心脏穿刺给药,注意复跳后肾上腺素的副作用,,及时用阻滞剂纠正,疑及心梗,可立即静注rt-PA,有成功报道,现场急救措施,如,血流动力学尚稳定,,,允许抢救,20,分钟,用药物治疗,普鲁卡因胺,普罗帕酮不宜用于器质性心脏病,胺碘酮,(,可达龙,),静注,150-450mg,如有效,给负荷量胺碘酮口服,抢救,20,分钟无效,应及时电击复律,复律后应口服胺碘酮,药物治疗的新概念,植入ICD已有显著疗效,药物治疗已有概念上的改变,即抗心律失常药物治疗室速,只是在必须植入ICD后的作为第二位的辅助疗法,目的是减少ICD的电击次数,抗心律失常药物不能预防心性猝死,药物治疗的新概念,索他洛尔加,阻滞剂,曾认为可预防心性猝死,但左室功能不全者反易诱发,TDP,肺部及支气管病为禁忌症,临床试验用于心梗后对病死率仍无效,D-,Sotalol(Sword,试验,),用于急梗后反增加病死率,药物治疗的新概念,索他洛尔,延长,QT,间期,,TDP,发生率,2-8%,,其副作用与剂量有关,,我国曾以此药预防阵发性房颤,,剂量,40-80mg/d,TDP,发生率,0.5%,药物治疗的新概念,阻滞剂,早年曾应用,Timolol,于心梗病人,认为可减少心性猝死,,但之后证实,阻滞剂不能预防心梗后疤痕所致的折返性室速,,动物心梗模型应用,Esmolol,不能证实有预防室速的效果,,对,ICD,病人,可延迟室速的发作,药物治疗的新概念,胺碘酮 对急梗后心律失常可降低病死率,如CASCADE、EMIAT、CAMIT试验证明,可降低病死率35-48%,ICD 应用抗心律失常是双刃剑,,一方面,可减少室速的发作,减少电击次数,另一方面,药物使室速的频率减低,ICD不,易觉察,有风险和困难,类药与镁缺乏的相关研究,Dofitilide,Ibutilide,快速抑制晚期钾整流通道,(,Ikr,),,延长心室动作电位及,QT,间期,易致扭转型室速,(TDP),有剂量依赖性,占应用者,1-4%,从,AFFIRM,试验中看到,节律控制组中,66%,有,QT,延长,虽然有,67%,能维持窦性心律,但导致,TDP,及须住院者达,75%,,而频率控制组只有,9%,类药与镁缺乏的相关研究,镁是细胞内的二价离子,动物实验证实,硫酸镁静注可防止,类药,Clofilium,TDP 80%,,此类病人使用,Ibutilide,静脉注射镁可缩短,QTc,50ms,多中心研究报道,Ibutilide,使用者应用静注镁可减少,TDP 33%,类药与镁缺乏的相关研究,口服镁的生物利用度只有3%,但已发现镁的乳酸盐的利用度可达41%,也无胃肠道反响。,Mc Bride(2006,ANE)报道对30例服用Dofitilide或Sotalol,以双盲、随机、抚慰剂对照,口服镁盐3片/天,QTc明显缩短(3hr 36ms,51hr 26ms),细胞内镁明显升高,(服用药物前细胞内镁均偏低),作者曾报道细胞内镁降低导致动作电位明显延长,类药与镁缺乏的相关研究,长QT间期综合征导致室性心律失常及心性猝死。其危险率=1.052x,X=QTc增加的毫秒数。,如果以缩短26ms计算,那么其危险率降低3.7倍,应用T尖端-T结束及Epe方法,可以判定QT缩短是否是T波缩短之故,因为T波缩短即减少心室易损期的时间。对其他部位的除极波处于绝对不应期,此点较其他部位缩短QT间期,对防止TDP更为重要。,类药与镁缺乏的相关研究,研究发现应用类抗心律失常药物者,细胞内均呈现镁的缺乏,而其他如钙、钾、钠均无显著变化,因而也建议应该较长期服用镁盐,,饮酒者可大量排镁,未知饮酒者服用抗心律失常药物是否更易发生致心律失常,值得进一步研究。,室性过早搏动,室性早搏的处理原那么,对频发室早要尽量做全,12,导联心电图,,以发现右室流出道室早或左室流出道室早,确诊后射频消融效果显著,室性早搏的处理原那么,所谓功能性和器质性室早的区别。,首先要注意离子紊乱,药物所诱发的室早,除非是心梗后或变异性心绞痛,,室早不是冠心病的常见病症,室性早搏的处理原那么,室早QRS140ms,即矮胖型室早,或室早后第一个窦性QRS有ST-T变化,或伴有未达束支阻滞诊断的R波有明显挫折,高度疑心病人有心肌病变。,R on T不伴有缺血征象,不是危险征象。,室性早搏的处理原那么,R on P现象除非证实是平行性,却是说明心脏病变严重,折返途径长,易致室速,室早比值常0.5。,平行收缩型室早(病灶性),窦性冲动也会影响其固有频率,因此,只要室早配对间期差异达0.08秒以上,应属平行收缩型,多数是病理性的,室性早搏的处理原那么,有病症需要治疗的室早,除首先要寻找病因外,比较平安且有效的药物是阻滞剂及镁钾合剂,美西律比较平安,但有效后仍应及时减量。,室性早搏的处理原那么,有器质性心脏病的室早,要注意离子紊乱,(,低钾,),、药物,(,地高辛,),所致;,普罗帕酮应禁忌,因有致心律失常的危险;,伴有心功能不全可使用胺碘酮,但对一般室早,(,无器质性心脏病,),,不能作为首选药物,其心脏外的副作用并不罕见。,谢谢!,
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