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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,中医内科学,*,消化系统急症,肝性脑病,厩瓦汉竿镶漱君棚充柯右蜒狞昆嘲领闷终岂芍蚕铭这株呼剿缔碉频逗冶口北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,消化系统急症肝性脑病厩瓦汉竿镶漱君棚充柯右蜒狞昆嘲领闷终岂芍,1,肝性脑病的定义,=是指,严重肝功障碍,或,门腔侧支循环,引起的意识行为异常甚或昏迷的中枢神经系统功能失调。,其中意识障碍至昏迷者称为肝昏迷,临床上表现为精神错乱，意识障碍，运动异常，扑翼样震颤，肝臭，血氨增高，脑电图异常。,厚您饼憾差慌濒庆佰铣瑶署含卓嗣挑打栓发魏泉靠捐厢陕焊坎瞎忿琐傍赔北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病的定义=是指严重肝功障碍或门腔侧支循环引起的意识,2,肝性脑病的两个主要因素,肝细胞功能不良,典型病例暴发性肝衰竭,门体静脉分流,典型病例先天性门体静脉分流,病理学上急性肝病表现为肝细胞坏死，脑水肿较常见；慢性肝病为肝纤维化，大脑II型星形细胞增生较常见。,本节主要讨论慢肝所致之肝性脑病,雌罕废三已卿壤孟浇塘此镊呈佑金横漆跟泌茂突矿颧沈冻倾覆沁勇寸颧剩北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病的两个主要因素肝细胞功能不良雌罕废三已卿壤孟浇塘此镊,3,肝脑的病因发病因素,一、常见病因,1。病毒性肝炎,2。肝毒素损害,3。妊娠急性脂肪肝和Reye综合征,4。门体静脉吻合术后,5。原发性肝癌,刽跌涤颁性穷耻肌息经褐屡吃箔逆裴攘射凿哇夫余氰枪暴重艘梧黎炎抿抚北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑的病因发病因素一、常见病因刽跌涤颁性穷耻肌息经褐屡吃箔,4,肝脑的病因发病因素,二、诱发因素,1。食道、胃底静脉曲张破裂出血,2。大量利尿剂应用,3。大量放腹水,4。感染,5。摄取多量含氮食物,6。饮酒,7。大手术、麻醉或安眠药,蚌稿柏敞荤掌孰峡蛛橙销砖曲化野悼曙梳起菏棒践敲败紫肉坞互宅鼎践脯北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑的病因发病因素二、诱发因素蚌稿柏敞荤掌孰峡蛛橙销砖曲化,5,肝脑发病机理氨中毒学说,氨的正常代谢,正常人每天胃肠道可产4克氨，大部分由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。,NH,3,NH,4,PH,6,时，NH,3,大量弥散入血,PH,6,时，NH,4,从血液转至肠腔，下排,融皖椽潍泡吏嗓么者妨潘乞袍紊顺掸什烬刹捏托冬颗矿鳃摧务瓢豺恍嚼览北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑发病机理氨中毒学说氨的正常代谢融皖椽潍泡吏嗓么者妨潘乞,6,肝脑发病机理氨中毒学说,氨的正常代谢,肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。,肾小管滤液呈碱性时，大量NH,3,被吸收入肾静脉，使血氨升高；,肾小管滤液呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式，如NH,4,Cl随尿排出体外。,牧柑萄歧督钎簧茂阁墟承柬缺砧浴徘稠趣儿帆棵锰阂役楷惶培湖逼岩琼旬北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑发病机理氨中毒学说氨的正常代谢牧柑萄歧督钎簧茂阁墟承柬,7,肝脑发病机理氨中毒学说,机体清除血氨的主要途径,一、尿素合成,肠内大部分氨在肝内经鸟氨酸代谢环转变为尿素,二、脑肝肾等用氨合成谷氨酸和谷氨酰胺,三、肾排大量尿素，及排酸时排氨NH,4,。,四、血氨过高时从肺部呼出少量。,尾滞兴缀蹄句梆譬冀筷艇悠欺族齿闹牧帅破续叠晤加撞诣够璃棱颊圆麓乏北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑发病机理氨中毒学说机体清除血氨的主要途径尾滞兴缀蹄句梆,8,肝性脑病血氨增高的原因,生成过多清除过少,生成过多-摄入过多含氮食物-外源性,肾前性或肾性氮质血症时，血中大量尿素弥散至肠腔；停留肠内的血液分解为氨-内源性,-肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进入体循环,=NH,3,冯粪锻啮檬涉鸡常呻岳婪邓政巍蜜馒秀梢浇蹦咕晓拎糠敏胚火渗淑委萄硫北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病血氨增高的原因生成过多清除过少冯粪锻啮檬涉鸡常呻,9,氨对中枢神经系统的影响,血氨增高，透过血脑屏障，脑内氨增高,氨在脑内干扰三羧酸循环,NH3,-酮戊二酸=谷氨酸 谷氨酰胺,NH3,影响=消耗还原性辅酶A,消耗ATP，并且脑内谷氨酸减少,同时=氨抑制丙酮酸之氧化脱羧酶系，减少乙酰辅酶A和ATP的生成,-脑细胞缺乏足够的能量供应-意识障碍,帚载勒肆驮椽庐案扔咆踌甥层邑鹏输喻板戊绪复枣鸵醚托票纂习阐你霜像北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,氨对中枢神经系统的影响血氨增高，透过血脑屏障，脑内氨增高帚载,10,与血氨增高有协同致病作用的毒物,硫醇、短链脂肪酸、酚等，也可抑制脑细胞微粒体NaKATP酶活性，其血浓度增高与血氨增高有协同致病作用。,血氨增高可刺激呼吸中枢，使换气过度，形成呼吸性碱中毒，使氨更易通过血脑屏障，进入脑组织。,肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。,优敢祷渺腾矿吁赣孤绚较庭雕孰猾斧捆衣贱刻扮履瘤话妄昧圭呐时亢肉刨北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,与血氨增高有协同致病作用的毒物硫醇、短链脂肪酸、酚等，也可抑,11,肝性脑病-氨基酸失调学说,氨与,-酮戊二酸生成谷氨酰胺的过程消耗了一定量的支链氨基酸BCAA，特别是亮氨酸与异亮氨酸。,肝功不全蛋白分解旺盛，大量氨基酸释出，而肝脏不能如常地处理芳香族氨基酸AAA苯丙氨酸、色氨酸等。,肝功不全糖原异生作用减低，糖原贮存不足，胰岛素在肝脏灭活障碍而血浆浓度升高，使肌肉摄取和利用BCAA增多。,炕骂彬购峙柏绷榷蒲布审疫盼汰偏铱跪桩滤大未狂网骄瓢拴啥盅岭徽丢甜北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病-氨基酸失调学说氨与-酮戊二酸生成谷氨酰胺的,12,肝性脑病氨基酸失调学说,肝功不全时，肾可将BCAA转变为葡萄糖以供应能量。,-由于BCAA与AAA均属中性氨基酸，同一载体转运，在通过血脑屏障具有竞争性抑制，故此时AAA进入脑增多，导致神经介质代谢紊乱意识障碍,赔颈舅维坎派谩遮蹬破黎塔晕娃分剔糜迹票肢孔趟艘吧疫灵啪陵懊候瞳疹北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病氨基酸失调学说肝功不全时，肾可将BCAA转变为葡萄,13,肝性脑病假神经介质学说,脑内的神经介质分兴奋与抑制两大类,兴奋类儿茶酚胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等,抑制类5-羟色胺、,-,氨酪酸、苯乙醇胺及谷氨酰胺等。,肠内AAA因肝病未能被单胺氧化酶清除，并且竞争性进入脑内增多，再转化成化学结构与儿茶酚胺相似的鱆胺与苯乙醇胺，并与之竞争称为假神经介质。,卖整琐柄了梆卜荒陆涎爹当丛按冤炕审组铅旺韧涧甲涕掺郎忌艘伍噎语擦北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病假神经介质学说脑内的神经介质分兴奋与抑制两大类卖整,14,肝性脑病假神经介质学说,脑中儿茶酚胺的合成过程,苯丙氨酸,羟化酶,酪氨酸,酪氨酸羟化酶,多巴,左旋芳香氨基酸脱羧酶,去甲肾上腺素 多巴胺,-,羟化酶,蹭副何掀起舆圈乙蟹耽墅执匪岔岗碴例柏驹淖尝油泞遭钥嫁踏湿巍阻笼辐北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病假神经介质学说脑中儿茶酚胺的合成过程蹭副何掀起舆圈,15,肝性脑病假神经介质学说,酪氨酸 酪胺 对羟苯乙醇胺,脱羧 鱆胺,苯丙氨酸 对羧苯乙醇胺 苯乙醇胺,羟化,汐黑惫逗淘赞澄时怕郁计衬减衙其但样巳谓瘦钉寨储昂届酣辰赡斌集陵烃北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病假神经介质学说酪氨酸 酪,16,肝脑,-氨基丁酸抑制学说,GABA是哺乳动物脑内主要的抑制介质,GABA由突触前神经元利用谷氨酸合成，并贮存于囊泡中,突触前神经元兴奋时，GABA释放到突触间隙内，结合到突触后神经元的受体上，该受体分四个部分,GABA识别部位,氯离子通道,GABA调变蛋白,苯二氮卓配位体,漓旬细赖谈毯瞒航又辩璃耙季眶靶概靳途敷猫骏筐敲垣取候旺爬辖盐乙赋北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑-氨基丁酸抑制学说GABA是哺乳动物脑内主要的抑制介,17,肝脑,-氨基丁酸抑制学说,GABA与受体结合后，氯离子通道开放，氯离子由神经元胞膜裂隙进入胞浆，原先静止的细胞膜电位即处于高极化状态，不能去极化，使神经元被抑制。,GABA受体上存在着苯二氮卓和巴比妥的配位体，二者具有协同性，肝昏迷时两种配位体数量增加，提高了脑组织对安定、巴比妥等药的敏感性，是临床上多种镇静剂诱发肝昏的原因。,笨昭儿逮雏酒吮怔亢骸孤拭壳聂猖阁驯泄狼锗雍详钱邵倔池旱粥手磋蓝摘北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑-氨基丁酸抑制学说GABA与受体结合后，氯离子通道开,18,肝脑发病机制的概括,肝性脑病是中枢神经系统兴奋和抑制失去平衡的结果。慢性肝病是，由于肝功受损，门腔静脉分流和肌肉组织消耗，使血氨、芳香族氨基酸增加，肠道产生的GABA亦升高，支链氨基酸减少，血液中增加的物质穿过通透性增加的血脑屏障沉积于脑组织，影响大脑的能量代谢，神经介质生成障碍，假神经介质增加，GABA及其受体和亲和力增加，而兴奋性介质和受体减少肝性脑病,臀蒲踞琵截代乞胃熙疟榆融府丘槐哼结鲍黔哼粳惯储挫旭孜碎斧饮即赤税北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑发病机制的概括肝性脑病是中枢神经系统兴奋和抑制失去平衡的,19,肝性脑病临床表现,常见症状与体征,表现为精神改变、性格和行为改变、智力减低、语言障碍及神经肌肉活动异常，可归纳为以下两个方面,1。精神错乱,2。运动异常,其它表现肝臭、消化系症状、肝硬化,剿若艳塑沈虚葵某彪鄙风终螟黑薛凄哩竭看织仿宇稚条芦毒筛自莽丽喀凶北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝性脑病临床表现常见症状与体征剿若艳塑沈虚葵某彪鄙风终螟黑,20,肝脑症状精神错乱,表现为神志恍惚，情绪低沉，口齿不清，以后定向力和理解力减退，书写错误，不能完成简单运算及智力动作，且有日夜睡眠颠倒，性格反常等症，以后木僵、嗜睡、终至昏迷。,也有先出现欣快，多言，多动，兴奋和狂躁等表现，以后转为精神抑制而至昏迷。有的衣冠不整，哭笑无常，妄想幻觉，思维紊乱，可酷似精神分裂症。,划浇蕊蓄恤诡耶去嘎朵庸辈崇房夕维沤澎城慧剂面隘汤旅衰冤摔窗阁释辫北京大学中医内科学课件11肝性脑病北京大学中医内科学课件11肝性脑病,11/11/2024,中医内科学,肝脑症状精神错乱表现为神志恍惚，情绪低沉，口齿不清，以后,21,肝脑症状运动异常,扑翼样震颤,严重时肘、肩、腹、口角，甚至四肢均可抖动。患者常取物不准，握物
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