肾小球疾病总论--课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,“,”,泌尿系统的组成,：,肾,输尿管,膀胱,尿道,与上述器官相关的血管及神经,1,PPT课件,泌尿系统的作用,：,是人体主要的排泄器官；,也是重要的内分泌器官；,维持机体内环境的稳定。,2,PPT课件,肾脏的生理功能,：,肾小球滤过功能；,肾小管的重吸收和分泌功能；,肾脏内分泌功能。,3,PPT课件,肾小球疾病总论,定义,：,指一组有相似的临床表现,(,如血尿、蛋白,尿、高血压等,),，但病因、发病机制、病理改,变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双,肾肾小球的疾病。,4,PPT课件,肾小球疾病分类,（了解）,1,、,原发性肾小球疾病；常常病因不明。,2,、继发性肾小球疾病；指全身疾病中的肾,小球损害。,3,、遗传性肾小球疾病；由遗传变异基因所致的,肾小球疾病。,5,PPT课件,肾小球疾病的临床分类,（掌握）,急性肾小球肾炎；,急进性肾小球肾炎；,慢性肾小球肾炎；,隐匿性肾小球肾炎,(,无症状蛋白尿或,/,和单纯性血尿,),；,肾病综合症。,6,PPT课件,原发性肾小球疾病的病理分型：,根据,WHO1995,年制定的肾小球疾病病理分型标准分为：,（熟悉）,1,、轻微性肾小球病变；,2,、局灶性节段性病变：,(1),、局灶性节段性肾小球肾炎；,(2),、局灶性节段性肾小球硬化；,7,PPT课件,3,、弥漫性肾小球肾炎：,(1),、膜性肾病；,(2),、增生性肾炎：,a,、系膜增生性肾小球肾炎；,b,、毛细血管增生性肾小球肾炎；,c,、系膜毛细血管性肾小球肾炎；,d,、新月体和坏死性肾小球肾炎。,(3),、硬化性肾小球肾炎。,4,、未分类的肾小球肾炎。,8,PPT课件,一、原发性肾小球疾病的病因：,目前尚不明。,二、发病机理：,（熟悉）,免疫介导,炎症反应,肾小球损害,但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机,制参与。,(,一,),免疫反应：,体液免疫,肾炎,细胞免疫,肾炎,9,PPT课件,1,、体液免疫,循环免疫复合物的沉积；,外源性抗原或内源性抗原,刺激机体,产生相应抗体,抗原、抗体结合,形成循环免疫复合物并沉积,(,系膜区和内皮下,),激活炎症介质,肾炎,10,PPT课件,原位免疫复合物形成,血循环中游离抗体,(,抗原,),与肾小球固有抗原,结合,免疫复合物,肾炎,血循环中游离抗体,(,抗原,),与已种植的外源抗原,结合,免疫复合物,肾炎,11,PPT课件,2,、细胞免疫,微小病变肾病于肾小球内未发现,IC,的证据；,急进性肾小球肾炎早期肾小球内见较多单核,细胞；,动物模型已证实！,12,PPT课件,(,二,),炎症反应,：,有炎症细胞和炎症介质参与。,(1),、炎症细胞：中性粒细胞、单核细胞及,血小板等 多种炎症介质。,近年发现肾小球固有细胞,(,如系膜细胞、上,皮细胞及内皮细胞,),炎症介质。,13,PPT课件,(2),、炎症介质：补体、凝血因子、中性蛋白,酶、血管活性胺,肾炎。,近年发现了更多更重要的 炎症介质，如细胞因子,(,包括各种生长因子,),及血管活性肽,(,内皮素等,),肽类,炎症介质，花生四烯酸产物及血小板活化因子等,酯类,炎症介质。,3,、非免疫非炎症损伤：,肾小球内“三高”现象及大量蛋白尿，近年,高血脂的肾毒性。,14,PPT课件,肾小球疾病的临床表现,（掌握）,一、蛋白尿,正常人肾小球滤过膜允许,24,万分子量,蛋白通过，原尿中小分子蛋白为：,溶菌酶、,微球蛋白、轻链蛋白。,而原尿中蛋白,95%,以,上被近曲小管重吸收。,正常人尿蛋白定量,150mg/d,，定性：,阳性。尿蛋白定量,3.5g/d,称大量蛋白尿。,15,PPT课件,肾小球滤过膜的组成：,肾小球毛细血管内皮细胞,基底膜,脏层上皮细胞,肾小球滤过膜屏障：,分子屏障,电荷屏障,二、血尿,离心尿沉渣,3,个,/HP,即为血尿，,1L,尿含,1ml,血,即可呈肉眼血尿。,16,PPT课件,如何区分血尿来源,：,1,、新鲜尿沉渣相差显微镜检查，,变形红细,胞为主,为肾小球源性血尿；,均一红细胞为主,为非,肾小球源性血尿。,2,、尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性血,尿呈不对称曲线；非肾小球源性血尿呈对称,曲线。,17,PPT课件,肾小球源性血尿产生的原因,：,肾小球基膜断裂 红细胞挤出受损,红细胞通过肾小管各段又受不同渗透压作用,变形红细胞。,18,PPT课件,三、水肿,水潴留于组织间隙即为水肿，体内潴水,5kg,时，即可出现皮下可凹性水肿。,肾性水肿基本机制是：,水、钠潴留。,肾小球病水肿分类,：,肾病性水肿：,1,、大量蛋白尿,低蛋白血症,血浆胶体渗透,压下降,液体自血管内渗入组织间隙,水肿,19,PPT课件,2,、有效血容量下降,刺激肾素,-,血管紧张素,-,醛,固酮活性,，抗利尿激素分泌,加重水,肿；,3,、近年研究发现，原发于肾内的钠、水储留因素在肾病水肿中发挥一定作用。,肾病性水肿由于组织间隙蛋白含量低，故水肿,由下肢开始！,20,PPT课件,肾炎性水肿：,肾小球滤过,，而肾小管重吸收正常,球,-,管失衡 水肿；,肾小球滤过分数下降 水肿；,水肿时，血容量扩张,肾素,-,血管紧张素,-,醛,固酮活性下降，抗利尿激素分泌下降,加重水肿；,高血压时，毛细血管通透性,加重水肿,肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿从眼睑,开始！,21,PPT课件,四、高血压,肾小球疾病常常伴高血压，肾功能衰竭时，,高血压发生率,可,90%,，而持续存在的高血,压 加速肾功能损害。,22,PPT课件,肾性高血压发生机制,：,1,、钠、水潴留,容量依赖性高血压；,2,、肾素分泌增多,肾素依赖性高血压；,肾缺血,肾素,-,血管紧张素分泌增加,小,动脉收缩,外周血管阻力,高血压。,23,PPT课件,3,、肾内降压物质分泌减少；,肾内前列腺素生成减少和激肽释放酶,-,激肽,生成减少，在肾性高血压发生中具有一定作,用。,总之，肾小球疾病所致高血压多数属容量依,赖性高血压，少见肾素依赖性高血压，但两者,常常并存！,24,PPT课件,五、肾功能损害,急进性肾炎常常导致急性肾功能衰竭，,慢性肾炎进展至晚期可发生慢性肾功能衰,竭，肾功能衰竭常常继发高血压和贫血。,25,PPT课件,