睡眠呼吸暂停综合征的肾损害-课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,睡眠呼吸暂停综合征的肾损害,睡眠呼吸暂停综合征的肾损害,1,（优选）睡眠呼吸暂停综合征的肾损害,（优选）睡眠呼吸暂停综合征的肾损害,2,Definition,SAS,是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和,/,或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,Definition SA,3,常用术语,AHI,即睡眠呼吸暂停低通气指数,(apnea hypopnea index),，又称,RDI,，,等于,AI+HI,夜间最低血氧饱和度,夜间平均血氧饱和度,TS90%,即血氧饱和度,90%,时间占监测总时间百分比,ODI4,即血减饱和度指数，指每小时血氧饱和度下降,4%,的次数,RIT,即睡眠呼吸暂停低通气时间指数,(respiratoria impair time),LSpO2,MeanSpO2,最长暂,停时间,最长的一次呼吸暂停持续时间,4,常用术语AHI即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypo,Diagnostic Criteria,睡眠呼吸暂停综合征是指每晚,7,小时睡眠中，呼吸暂停反复发作,30,次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（,apnea hypopnea index,，,AHI,）,5,次小时以上,Diagnostic Criteria 睡眠呼吸暂停,5,打鼾,睡眠呼,吸暂停,SAS,阻塞性,OSAS,中枢性,CSAS,混合性,MSAS,6,睡眠呼6,Wisconsin睡眠多中心研究,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)发病率,男性4%，女性2%。,3,、,OSAS,的发病情况,7,Wisconsin睡眠多中心研究3、OSAS的发病情况7,病因和主要危险因素,1、肥胖体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Body mass index,BMI）25kg/；,2、年龄成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；,3、性别男性患病者明显多于女性；,病因和主要危险因素1、肥胖体重超过标准体重的20%,8,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)发病率,肾小球滤过功能 无影响,周围和中枢化学感受器,对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。,SAS反复呼吸暂停和低通气,在有效纠正SAS后这些损害可以恢复。,系膜cell增殖,cell因子释放,ECM增加,最长的一次呼吸暂停持续时间,OSAS的病理生理改变,低氧血症的自主神经反应不正常,呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象）,持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）,肾小球高灌注、高滤过状态,睡眠呼吸暂停综合征的肾损害,肾脏血流动力学改变、IR、交感神经系统,总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症,肾小球高灌注、高滤过状态,压力-利尿钠机制障碍,4、上气道解剖异常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；,5、家族史；,6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物,病因和主要危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)发病率4、上气道解剖异常,9,7、长期重度吸烟；,8、其它相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。,病因和主要危险因素,7、长期重度吸烟；病因和主要危险因素,10,Pathogenesis,呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低,鼻、咽部位狭窄,睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加,Pathogenesis呼吸中枢对各种,11,临床表现一,白天症状,嗜睡,困倦乏力,晨起血压升高和头痛,记忆力下降、智力减退、注意力不集中,食管返流引起烧心、胸骨后疼痛,烦躁、焦虑，情绪低落,临床表现一 白天症状,12,临床表现二,夜间症状,打鼾,躁动、多梦,呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象）,缺氧，口唇紫绀、脉率不齐,梦游、遗尿、阳萎,临床表现二 夜间症状,13,临床表现三,主要症状睡眠打鼾并有呼吸间隙。,继发症状当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的症状和体征。,临床表现三 主要症状睡眠打鼾并有呼吸间隙。,14,肥胖（标准体重,20%,）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大,Physical Sign,肥胖（标准体重20%）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大,15,2、年龄成年后随年龄增长患病率增加；,治 疗,治 疗,禁忌证患有颞颌关节炎或功能障碍。,肾小球硬化和间质纤维化,抑制远端肾小管水钠重吸收,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加,女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；,咽肌压力 及咽腔压力,气道内正压通气治疗,总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症,肾小球高灌注、高滤过状态,5）白天避免过度劳累。,损害症状，临床需加以鉴别。,总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症,晨起血压升高和头痛,呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象）,1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；,抑制远端肾小管水钠重吸收,ANP释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害,2、年龄成年后随年龄增长患病率增加；,16,引至,CNKI,睡眠呼吸暂停综合症学术关注度,17,引至CNKI睡眠呼吸暂停综合症学术关注度17,二、多导睡眠监测,18,二、多导睡眠监测18,睡眠分期图,熟睡期,核心睡眠,浅睡眠,快速眼动睡眠,19,睡眠分期图熟睡期浅睡眠快速眼动睡眠19,多导睡眠分析图,(PSG),20,多导睡眠分析图(PSG)20,阻塞性睡眠呼吸暂停（,OSA,）,21,阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）21,中枢性睡眠呼吸暂停（,CSA,）,22,中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）22,阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程,睡眠开始,咽肌压力,喉狭窄,咽腔压力,咽肌压力,+,咽腔压力,关闭压,咽开放,通气增加,PaCO,2,及,PaO,2,阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程,23,OSAS,的病理生理改变,夜间反复间歇性缺氧,CO2,潴留,OSAS,睡眠片段化、睡眠剥夺,24,OSAS的病理生理改变夜间反复间歇性缺氧CO2潴留OSAS2,睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化,睡眠打鼾,上呼吸道阻力增加,张口呼吸、睡醒咽干舌燥,呼吸暂停,胸腔内负压增加,食道返流,打嗝、烧心、咽炎,窒息,觉醒,血氧,降低,血二氧,化碳升高,血酸,度增加,植物神经,功能紊乱,睡眠,片断,睡眠,不宁,下丘脑垂体内,分泌功能紊乱,肾功能,损害,红细胞生,成增多,动脉硬,化加速,体循环,血管收缩,肺循环,血管收缩,心律,不齐,睡眠质,量下降,辗转翻动,易诱发癫痫,生长激,素分泌,减少,糖、脂肪代,谢紊乱、肥胖,性欲,减退,夜尿增加,蛋白尿,红细胞,增多症,心脑血,管疾病,心肌梗死,脑栓塞,脑卒中,高血压,肺动脉高,压、肺心病,心律失常,猝死,白天嗜睡、神,经精神症状,睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加张口,25,SAS,肾脏损害,肾小管,-,间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退,蛋白尿 肾小球疾病的病因或加重因素,肾小球滤过功能 无影响,不同程度夜尿增多,尿钠，尿氯排泄增加,尿,NAG,活性及血浆心房利钠肽,(ANP),增加,2-M,正常,26,SAS肾脏损害 肾小管-间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退,SAS,引起肾脏损害的机制,SAS,反复呼吸暂停和低通气,低氧血症（,so2,至,60%,80%,）,儿茶酚胺、肾素,-,血管紧张素系统和内皮素分泌增加,微血管收缩,微循环异常,缺血性肾损害,ANP,增加,肥胖，老年,易代谢紊乱,糖尿病,高尿酸血症,脂代谢异常,高血压,27,SAS引起肾脏损害的机制SAS反复呼吸暂停和低通气低氧血症（,S A S,睡眠呼吸暂停,夜间低氧血症,/,高碳酸血症,血粘滞度,胸腔负压回心血量,微小血栓,交感神经,张力,儿茶酚胺,RAS,内皮素,肾脏缺血,细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基,肾小管上皮细胞受损,肾小管浓缩功能障碍,肺小血管收缩,肺动动压,右心室压力负荷,右心房扩张,ANP,分泌,抑制远端肾小管水钠重吸收,夜尿增多,28,S A S睡眠呼吸暂停夜间低氧血症/高碳酸血症血粘滞度 胸,Physical Sign,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加,5）白天避免过度劳累。,晨起血压升高和头痛,呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象）,白天症状,缺氧，口唇紫绀、脉率不齐,抑制远端肾小管水钠重吸收,ANP释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害,Pathogenesis,表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了SAS本身肾,SAS引起肾脏损害的机制,肾小管-间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退,呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象）,记忆力下降、智力减退、注意力不集中,夜间低氧血症/高碳酸血症,肾小管-间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退,2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；,梦游、遗尿、阳萎,咽肌压力+咽腔压力关闭压,男性4%，女性2%。,伴随的并发症,SAS,最常见原因（,60%,70%,）,组织对,RI,敏感性下降,高胰岛素血症，胰岛素抵抗（,IR,）,肾脏血流动力学改变、,IR,、交感神经系统,RAS,活活、高瘦素血症、高脂血症,肾小球高灌注、高滤过状态,蛋白尿伴高血压,高脂血症,肾球肥大和（或）,局灶节段性肾小球硬化（,FSGS,）,肥 胖,肥胖相关性肾病,29,Physical Sign伴随的并发症 SAS最常见原因（6,OSAS,压力反射增加,压力感受器阈值重新上调,颈动脉体功能失调,低氧血症的自主神经反应不正常,交感神经活动增强,高血压,夜间反复呼吸暂停,低氧血症和高碳酸血症,周围和中枢化学感受器,压力,-,利尿钠机制障碍,30,OSAS 压力反射增加,SAS,呼吸暂停,交感神经周期性兴奋,儿茶酚胺增多,肝糖原释放增加,部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸,入肝转化成糖,糖的无氧酵解增加,低氧状态,肥胖者,IR,胰岛素功能相对不足,高血糖,31,SAS 呼吸暂停 交感神经周期性兴奋 儿茶酚胺增多 肝糖原,SAS,脂类,（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）,升高,受体和非受体途径,系膜,cell,增殖,cell,因子释放,ECM,增加,肾小球硬化和间质纤维化,32,SAS 脂类（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高 受体和,机制 缺血性肾损害,ANP,释放增加等神经内分泌机制使,SAS,肾功能损害,总之，,SAS,反复低氧血症和（或）高碳酸血症,临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，,在有效纠正,SAS,后这些损害可以恢复。,SAS,常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征,表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了,SAS,本身肾,损害症状