资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,“,”,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,“,”,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,复 习 旧 课,1,、体液,3,、肾脏的泌尿作用,2,、组织液,复 习 旧 课1、体液3、肾脏的泌尿作用2、组织液,教 学 目 标,知识目标：,掌握水肿的概念,掌握,水肿发生的原因及,发生,机制,了解常见水肿的类型及主要的病变特点,重点难点,教 学 目 标知识目标：重点难点,教学目标,能力目标：正确判断水肿，为临床护理打下基础,。,思想目标：树立以“病人为中心”的服务宗旨，,培养认真负责的工作态度和敬业精神,。,教学目标能力目标：正确判断水肿，为临床护理打下基础。,实施,教学,水肿的概念和分类,水肿的发生机制,水肿的病变特点,水肿对机体的影响,实施 水肿的概念和分类,5,组织间液,细胞内液,血,浆,一、水肿的概念和分类,5组织间液细胞内液血一、水肿的概念和分类,6,组织间液,细胞内液,血,浆,水肿,一、水肿的概念和分类,6组织间液细胞内液血水肿一、水肿的概念和分类,一、水肿的概念和分类,1,、概念,过多的体液在组织间隙或体腔内积聚,2,、分类,（,1,）发生原因：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿,（,2,）发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿,（,3,）累及范围：,局部水肿、全身水肿,一、水肿的概念和分类1、概念过多的体液在组织间隙或体腔内积聚,8,组织间液,细胞内液,血,浆,水肿,二、水肿的发生机制,8组织间液细胞内液血水肿二、水肿的发生机制,9,水肿发病机制,组织间液,恒定,血管内外液,体交换平衡,机体内外液,体交换平衡,正 常,9水肿发病机制组织间液血管内外液机体内外液正 常,10,水 肿,组织间液,增多,血管内外液,体交换,失衡,机体内外液,体交换,失衡,水肿发病机制,10水 肿组织间液血管内外液机体内外液水肿发病机制,11,血管内外液体交换,失衡,组织液生成大于回流,机体内外液体交换,失衡,钠、水潴留,水肿发病机制,11 血管内外液体交换失衡 机体内外液体交换失衡水肿发病机制,12,（一）血管内外液体交换,失衡,组织液生成大于回流,12（一）血管内外液体交换失衡,13,血管内压,组织胶渗压,20,15,35mmHg,血浆胶渗压,组织静水压,25,-10,15mmHg,10%,A,V,13血管内压组织胶渗压 20 1535mmHg血浆胶渗压组织,14,血管内压,组织胶渗压,20,15,35mmHg,血浆胶渗压,组织静水压,25,-10,15mmHg,10%,A,V,14血管内压组织胶渗压 20 1535mmHg血浆胶渗压组织,15,组织液生成大于回流,1.,毛细血管内压,心力衰竭,静脉受压,静脉血栓形成,动脉充血,15 组织液生成大于回流1.毛细血管内压 心力衰竭,16,组织液生成大于回流,1.,毛细血管内压,2.,血浆胶体渗透压,血浆白蛋白含量,蛋白合成减少,蛋白丢失过多,蛋白分解增强,16 组织液生成大于回流 1.毛细血管内压 2.,17,组织液生成大于回流,3.,微血管壁通透性,微血管,通透性,炎 症,血浆蛋,白滤出,血浆胶渗压,组织胶渗压,1.,毛细血管内压,2.,血浆胶体渗透压,17组织液生成大于回流3.微血管壁通透性微血管炎 症血浆,18,4.,淋巴回流受阻,肿 瘤,丝虫病,淋巴回,流受阻,蛋白性液滞,留组织间隙,组织液生成大于回流,3.,微血管壁通透性,1.,毛细血管内压,2.,血浆胶体渗透压,184.淋巴回流受阻肿 瘤淋巴回蛋白性液滞组织液生成大于,钠、水潴留,球管平衡,球管失衡,钠、水潴留球管平衡球管失衡,20,钠、水潴留,球管平衡,球管失衡,肾小球滤过,120ml/min,肾小管重吸收,99%,99.5%,钠、水排泄,1%,0.5%,肾小球滤过,降低,肾小管重吸收,增高,钠、水排泄,减少,钠、水潴留,20钠、水潴留球管平衡球管失衡肾小球滤过肾小管重吸收钠、,21,1.,肾小球滤过率,肾小球广泛病变,有效循环血量,钠、水潴留,肾小球滤过率,肾排钠、水,211.肾小球滤过率肾小球广泛病变钠、水潴留肾小球滤过率,22,肾小球滤过分数增加,肾血流重新分布,心房肽减少,醛固酮和,ADH,增加,2.,肾小管重吸收,22肾小球滤过分数增加2.肾小管重吸收,23,肾小球滤过分数增加,filtration fraction,（,FF,）,FF=,GFR,肾血浆流量,23 肾小球滤过分数增加filtration fractio,24,FF=,GFR(120),肾血浆流量,(600),=20%,正常,24FF=GFR(120)肾血浆流量(600)=20%正,25,有效循环血量,交感神经兴奋,肾血管收缩,出球小,A,收缩,大于入球小,A,FF,GFR,肾血浆流量,(300),(100),=33%,=,25有效循环血量交感神经兴奋肾血管收缩FF GFR肾血浆,26,FF,肾小管,重吸收钠水,胶体渗透压,流体静压,26FF 肾小管胶体渗透压,27,肾血流重新分布,有效循环,血量减少,血液流经肾,髓质的增多,肾小管重吸,收钠水增加,27肾血流重新分布有效循环血液流经肾肾小管重吸,28,心房肽分泌减少,有效循环,血量减少,心房肽,分泌减少,肾小管重吸,收钠水增加,28 心房肽分泌减少有效循环心房肽肾小管重吸,29,醛固酮和,ADH,增加,29 醛固酮和ADH增加,30,近球细胞,入球小动脉,致密斑,30近球细胞入球小动脉致密斑,31,有效循环血量,交感兴奋,肾素,Na,+,刺激入球小,A,牵张感受器,31有效循环血量交感兴奋肾素Na+刺激入球小A,32,有效循环血量,醛固酮,ADH,RAS,肾重吸收钠、水增加,32有效循环血量醛固酮 ADHRAS肾重吸收钠、水增,33,2.,肾小管重吸收增加,有效循环血量减少,肾小球滤过分数增加,肾血流重新分布,心房肽分泌减少,醛固酮和,ADH,增加,肾小管重吸收钠水增加,332.肾小管重吸收增加有效循环血量减少 肾小球滤过分数增加,34,血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡,钠、水潴留,水肿发病机制小结,全身性水肿,34血管内外液体交换失衡机体内外液体交换失衡水肿发病机制小结,三、水肿的特点,1,、水肿液的特点,2,、水肿的皮肤特点,3,、全身性水肿的分布特点,三、水肿的特点1、水肿液的特点2、水肿的皮肤特点3、全身性水,1,、水肿液的特点,含血浆的全部晶体成分，分为漏出液和渗出液,1、水肿液的特点含血浆的全部晶体成分，分为漏出液和渗出液,2,、水肿的皮肤特点,是全身或局部水肿的重要体征。,肿胀、弹性差、按压可有凹陷,2、水肿的皮肤特点是全身或局部水肿的重要体征。肿胀、弹性差、,（,1,）心性水肿：低垂部位,（,2,）肾性水肿：眼睑,3,、全身性水肿的分布特点,（,3,）肝性水肿：腹水,（1）心性水肿：低垂部位（2）肾性水肿：眼睑3、全身性水肿的,四、水肿的对机体的影响,1.,有利方面,炎性水肿：稀释毒素、运送抗体,2.,不利影响,（,1,）细胞营养障碍,（,2,）水肿对组织器官功能活动的影响,影响的大小取决于水肿的部位、,程度、发生的速度及持续时间,四、水肿的对机体的影响 1.有利方面炎性水肿：稀释,课堂小结,水肿的概念及分类,液体在组织间隙或体腔积聚过多。,水肿的原因和发生机制,分为全身性,-,局部性，脑水肿,-,肺水肿，,心性,-,肾性,-,肝性,-,营养不良性,血管内外液体交换失衡 组织间液的生成大于回流,体内外液体交换失衡 钠水潴留,水肿的特点及影响,心性水肿、肝性水肿、肾性水肿,课堂小结水肿的概念及分类液体在组织间隙或体腔积聚过多。水肿的,B,、钠水潴留,反 馈 矫 正,缺氧、感染、中毒引起水肿主要是因为？,A,、毛细血管血压升高,C,、血浆胶体渗透压降低,D,、毛细血管壁通透性增高,E,、淋巴回流障碍,D,、毛细血管壁通透性增高,B、钠水潴留反 馈 矫 正缺氧、感染、中毒引起水肿主要,B,、毛细血管壁通透性增加,反 馈 矫 正,下列哪项因素不引起水肿？,A,、毛细血管内压增加,C,、血浆胶体渗透压升高,D,、组织液胶体渗透压升高,E,、淋巴回流障碍,C,、血浆胶体渗透压升高,B、毛细血管壁通透性增加反 馈 矫 正下列哪项因素不引,课 后 作 业,病例分析：,患者，女，,62,岁。有慢性支气管炎病史,20,余年，近几年，病情加重，已并发慢性肺原性心脏病，五天前感冒后出现呼吸困难、胸闷、,心慌等症状，并有明显水肿。,1,、试述水肿发生的原因是什么？,2,、该病人的水肿类型是什么？,课 后 作 业病例分析：患者，女，62岁。,
展开阅读全文