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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十二章,休 克,林 岷,目 录,一、休克的研究简史及其概念,二、病因与分类,三、休克的分期与发病机制及防治原则,四、休克的细胞代谢改变及多器官功能,障碍综合征,一、休克的研究简史及休克的概念,1.,研究简史,2.,概念：,各种强烈致病因子作用于机体引起的,急性循环衰竭,，特点是,微循环障碍,、,重要器官的灌流不足,和,细胞与器官功能代谢障碍,，由此引起的全身性危重的病理过程,。,二、病因与分类,（一）按病因分类,1,.,失血性休克,（hemorrhagic shock）：,失血、失液 有效循环血量,2,.,烧伤性休克,（burn shock）：,血浆丢失、疼痛、感染,3,.创伤性休克（traumatic shock）：,出血、疼痛,（二）按休克发生的起始环节分类,休克发生的始动环节：,血容量减少 低血容量性休克,外周血管床容量扩大 血管源性休克,心泵功能降低 心源性休克,三、休克的分期、发病机制及治疗原则,复习正常微循环（microcirculation）,1,.组成,2,.血流通路,3,.调节：神经、体液因素的调节,缩血管物质：,舒血管物质：,（一）缺血性缺氧期,（ischemic anoxia phase）,又称休克早期、代偿期,1,.微循环变化：,微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静脉短路、直捷通路开放,少灌少流，灌少于流,（2）其它缩血管体液因子增多,血管紧张素（Ag ）,血管加压素（VP、ADH）,血栓素A,2,（TXA,2,）：,强烈收缩血管,促进血小板聚集,内皮素（ET）,心肌抑制因子（MDF）,：胰腺,4,.临床表现：,血压可以无明显的降低,神志清楚,5,.治疗原则：,（1）消除病因,（2）补充血容量：根本措施,失多少，补多少,休克早期注意事项,（二）淤血性缺氧期,（stagnant anoxia phase）,又称休克期、失代偿期,1,.,微循环变化,：,微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛,微静脉内血流缓慢、淤滞,毛细血管淤血、缺氧,多灌少流，灌大于流,2,.发生机制,：,（1）酸中毒：乳酸堆积,（2）扩血管的代谢产物：腺苷、组胺等,（3）内毒素的作用：,持续性血管扩张,（4）血液流变学,（hemorheology）,的改变,白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管,细胞粘附分子作用 白细胞贴壁、滚动、,粘附于内皮细胞上。,白细胞变形能力下降 嵌塞毛细血管,内皮细胞-白细胞粘附分子,细胞间粘附分子-1,血液浓缩、血浆粘度，红细胞聚集,血小板的黏附与聚集,PAF（血小板活化因子）、TXA,2,3,.临床表现：,出现典型的休克症状：,血压进行性下降,神志淡漠、昏迷,4,.治疗原则,：,（1）,纠正酸中毒,（2）补足血容量：需多少，补多少,输液过程密切观察各项生命指征的变化,不能超量补液，会导致肺水肿、右心衰竭,（3）合理使用血管活性药物,（4）体液因子（促炎介质）拮抗剂和抑制剂的应用,（5）改善细胞代谢,（6）防止DIC发生,DIC形成后，病情进一步恶化。,3,.重要器官功能衰竭,：,严重者出现多系统器官功能衰竭（MOSF）,休克难治期的发生与组织灌流严重障碍、失控,性炎症有关。,4,.临床表现,（1）循环衰竭,（2）合并DIC,（3）重要器官功能不全或衰竭,5,.防治原则,（1）针对休克治疗,（2）治疗DIC,（3）治疗器官功能衰竭,（一）细胞代谢障碍,休克 组织的缺血缺氧 ,有氧氧化ATP钠泵失灵 细胞水肿,高钾血症,糖酵解乳酸性酸中毒,（二）细胞的损伤与凋亡,1,.细胞的损伤,细胞膜、线粒体、溶酶体的变化,2,.细胞凋亡,（三）多器官功能障碍综合征,（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）,1,.MODS的概述与概念,（1）概述,相继发生的系统衰竭 多器官功能衰竭（MOF）,MODS,从败血症发展到MOF分为4个阶段：,败血症或,SIRS MODS MOF,败血症休克,SIRS：,全身炎症反应综合征,3,.常见的器官功能障碍,（1）肺功能障碍（pulmonary dysfunction）,急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,发生机制,a、血中的有害物质易阻留在肺 损伤肺,b、促炎物质 肺巨噬细胞 释放大量,细胞因子 损伤肺组织,病理变化：呼吸膜损伤,临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难、紫绀、,肺水肿、肺顺应性降低,临床分级,正常的肺泡与肺泡间隔,ARDS肺组织改变,（肺泡内透明膜形成）,（2）肾功能障碍（renal dysfunction）,休克肾：休克引起的急性肾功能衰竭（ARF）。,发生机制,a、早期：肾血管收缩 肾缺血 功能性ARF,b、持续肾缺血 ATN 器质性ARF,肾毒物,（急性肾小管坏死）,临床表现,临床分级,按血浆Pcr浓度分级,（,3）心功能障碍,（cardial dysfunction）,休克的中晚期出现,发生机制,病理变化,临床表现及分级：心指数（CI）,（4）其它,肝功能障碍：黄疸，肝功能异常,胃肠道功能障碍：腹痛、消化不良、出血,免疫系统抑制,凝血功能障碍,中枢神经系统功能障碍,（四）全身炎症反应综合征（SIRS）,（systemic inflammatory response syndrome）,1,.,SIRS概念,机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。,表现为：播散性炎症细胞活化、,炎症介质泛滥到血浆、,在远隔部位引起全身性炎症,主要临床体征,关系：SIRS MODS MOF,2,.病因：,严重感染,非感染性打击,3,.发病机制,（1）炎症细胞活化与播散,刺激物（,感染、创伤、毒物等,）,炎症细胞 （,M,、PMN、VEC、Plt,）,活性氧 溶酶体酶 细胞因子,全身性反应 局部反应,远隔器官损伤 局部炎症,MODS,（2）促炎介质泛滥：炎症细胞自我持续放大,参与SIRS的促炎介质,损伤内皮细胞 血小板聚集 组织 血管舒缩,血流淤滞 细胞 障碍,微血管 凝血系统 破坏,通透性 激活 促进凝血 血管扩张,组织缺血,血浆渗出 微血栓 渗出与血流,血液粘度 形成 缺血-再 障碍加重,灌注损伤,影响器官功能,休克、MODS,（3）抗炎介质泛滥：,代偿性抗炎反应综合征（CARS）,（compensatory anti-inflammatory response syndrome）,免疫功能过度抑制 更严重的感染,4,.SIRS的防治,糖皮质激素、抗炎药物 上调抑制性,B,（I,B,）,阻断核因子,B,（NF,B,）的核移位,抑制某些细胞因子的合成与表达,思考题：,1,.试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制,及对休克过程的影响。,2,.试述失血性休克早期血压变化的特点及其机制。,3,.试述休克的分期及各期微循环变化的主要特点。,4,.为什么感染性休克时患者易发生心力衰竭？,5,.什么是全身炎症反应综合征？如何诊断？,
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