交感神经相关性疼痛及其治疗

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,交感神经相关性疼痛及其治疗,中日友好医院,毛 鹏,1,疼痛临床分类,伤害源性疼痛,与各种伤害性刺激作用于伤害感受器,有关。,神经源性疼痛,与神经损伤或自发性功能障碍有关。,交感神经性疼痛,主要表现为交感神经介导性，与交感,神经的功能障碍、受损有关。,2,交感神经相关性疼痛,复杂的局部痛综合证,反射性交感神经萎缩症,灼性神经痛,内脏痛,周围血管性疼痛性疾病,存在着交感神经功能失调,交感神经阻滞可诊断、治疗及判断预后,3,植物神经特点,节后神经元的数量远比节前纤维多（1：230）,节前神经元可控制相当大范围的外周效应器官,植物神经对外周组织和终末器官的反应起放大作用,交感神经性疼痛,复杂性及对各种疗法反应的多变性,4,植物性神经功能检查的意义,神经阻滞前,重视植物性神经系统功能的检查,典型病变,诊断、制订治疗方案不困难,非典型病变,充分把握全身或局部的植物性神,经功能状况下，方能对其做出正,确的判断,5,植物性神经功能检查的意义,神经阻滞后,鉴定疼痛类型,决定治疗方案,判断预后,6,常用的植物性神经功能检查方法,7,眼心反射,方法：,手指轻压病人一眼球两侧，34秒后（轻度疼痛）开始数15秒脉搏，计算分钟脉搏数，与检查前脉搏数比较,正常值：可减少412次/分,迷走神经张力增高：减少12次/分（阳性）,迷走神经张力显著增高：减少1824次/分以上,倒错反应：压眼球后脉搏增加，提示交感神经张力增高,8,白色划纹症,用竹签或指甲轻而快地划过皮肤,820秒内出现白色划纹，持续35分钟,表明交感神经兴奋性增高,由于神经性反射引起血管收缩所致,9,红色划纹症,用竹签稍加压力划过皮肤,正常,35秒出现红色划纹，持续830分钟,副交感神经兴奋性增高,红纹较宽、持续时间较久。,严重时,划过皮肤12分钟方可出现，持续1,12小时。划纹处皮肤隆起、水肿，系血管扩张,并有血液渗出所致。,10,卧立试验,方法,平卧计数1分钟脉搏,坐起再计1分钟脉搏,交感神经兴奋性增强,脉搏增加1020次/分,副交感神经兴奋性增强,脉搏减少1020次/分,11,竖毛反射,方法:,寒冷刺激物患者颈后或腋窝数秒，可见竖毛肌收,缩，皮肤毛囊处隆起呈鸡皮样外观。该反射受交,感神经节段性支配，根据不同部位的反应,可对,交感神经功能障碍进行定位诊断。,头颈：C8T3,上肢：T47支配,躯干：T89支配,下肢：T10L2支配,12,微量发汗测定法,出汗方式,温热性出汗,与环境温度相关，调节体温,温神经性发汗,植物神经功能控制,汗腺受胆碱能交感神经节后纤维支配,监测皮肤神经性汗腺分泌，可实时判定交,感神经的紧张度。,13,微小神经电极法,硅碳微小神经电极法,尖端直径0.1，可以插入单个神经,细胞内，在铜网屏蔽的环境下，直,接引出交感神经的冲动发放,判断交感神经功能最直接的方法之一,14,诊断性交感神经阻滞,选择性阻滞支配病变部位交感神经,疼痛迅速缓解,患部由阴冷潮湿转为舒适的温暖感,局部皮肤温度升高,发汗减少,说明该痛症的发生与交感神经密切相关,15,其他,心电图R-R间期法,血中激素浓度测定,16,CRPS的概念,局部损伤所引起的病理性疼痛，持续时间久，常导致运动功能低下，并随着时间的推移，可进行性地引起多种综合征,交感神经维持性疼痛（SMP）,交感神经无关性疼痛（SIP）,ABC综合征,同一病人，在病程发展的不同阶段，也可有SMP、,SIP、ABC综合征等表现,。,17,CRPS的概念,CRPS 绝大多数为交感神经维持性疼痛,CRPS型,RSD 有神经损伤的可能性，但不能确,定究竟是什么神经受损。,CRPS型,灼性神经痛,常有较明显且明确的神经损伤,18,CRPS的临床特征,19,部 位,多发四肢，躯体及头面部也可见到,CRPS型,受损部位以及其远端有特征性病理变化，损,伤部位的中枢端一般正常。少数情况病理变,化从损伤部位向中枢侧发展。,CRPS型,通常仅在神经受损部位产生感觉障碍性末,梢病理变化。,20,症 状,表现多种多样,疼痛为主要特征,自发痛(spontaneous pain),诱发痛(evoked pain)。,痛觉过敏痛觉超敏,注意：不少患者有多年剧痛及异样疼痛,史，而无疼痛以外的其他典型表现,21,疼 痛,自发性疼痛,损伤后数天、数周或数月，表现为突发性，,约持续数周,疼痛性质,多种多样,不少患者无自发痛，身体活动时才出现,多因机械性、温热性、精神性、情感性刺激,诱发异样疼痛,22,营养障碍,血管运动神经功能障碍,损伤部位及其周围组织,浮肿或肿胀感,早期：湿润、潮红，皮温不定，毛发、指甲生,长速度变快,后期：皮温下降，呈缺血性变化。毛发、指甲,生长速度减慢，皮肤菲薄、指甲卷曲失,去光泽,23,运动功能,握力下降、精巧运动功能降低,运动范围减小，肌肉废用性萎缩,关节僵硬,X线检查 骨质疏松,24,CRPS诊断标准,1、较久的或近期损伤史、疾病史,2、持续性烧灼样疼痛,或异样疼痛,或,痛觉过敏,3、血管及发汗功能障碍，营养性改变,如肌肉萎缩,肢体水肿或脱水，对,寒冷等刺激过度敏感,4、诊断性交感神经阻滞试验多为阳性,25,CRPS治疗,原则,一旦被诊断为CRPS，应尽可能地及早寻求减轻疼痛的方法，同时积极开展康复治疗,26,预防性治疗,早期,完善处理创面,充分镇痛十分重要,急性期完善制痛，避免慢性化,注重精神方面治疗,27,神经阻滞治疗,交感神经阻滞为主,常用方法,SGB,胸交感神经阻滞,腰交感神经阻滞,静脉内局部神经阻滞,硬膜外阻滞,蛛网膜下腔阻滞,局部痛点阻滞,28,神经阻滞的原则,交感神经阻滞应强调用药单一、以局,麻药为主的原则,反复阻滞,局麻药阻滞后,疼痛症状未见明显改善或,短时改善，考虑交感神经毁损或切除术,29,神经刺激治疗,机理,激活内源性阿片肽镇痛,刺激粗纤维通过闸门机制镇痛,改变感觉冲动传入中枢神经系统,减轻慢性疼痛,终止继发性生理/病理反应,方法,TENS、HANS、SCS、DBS,30,抗忧郁药,过去,改善精神忧郁状态,现在,具有独特的镇痛作用,慢性长期用药,可促进P物质、促甲素样肽、-胺基丁酸的,活性变化,常用药物,阿密替林、丙密嗪、多虑平、麦普替林等,31,抗痉挛药,机理,不完全清楚。与抑制受损神经元的异常放,电或过度兴奋有关。对神经电击样疼痛有效，,可明显缓解糖尿病或带状疱疹神经痛,常用药物,卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠、加巴喷丁,注意,长期应用会引起肝、肾、胃肠道及造血系统,功能异常,32,抗心律失常药,病毒侵袭后神经组织Na通道过敏性亢进，导致神经纤维持续性兴奋，阻滞Na通道，可抑制神经组织的兴奋性而镇痛,常用药物,慢心律，50200mg,每日三次,注意,心动过缓、房室传导阻滞及严重心、肝、,肾功能不全者禁用,33,利多卡因,作用原理基本同慢心律,用法,100300mg/12小时,静滴,34,NMDA,受体的拮抗药,氯胺酮(Ketamine),机理：抑制感觉纤维的过度兴奋,适应症：CRPS、SMP、中枢致敏性疼痛、吗啡不敏感及,耐受患者,用法：0.3mg/kg，静注半量，余量20分钟内静滴。视疗,效可加至0.6mg/kg，23周一个疗程,注意：恶梦或恶心等副作用，氟哌啶或咪唑安定对,症处理,35,交感神经阻滞药,机理：清除存储的去甲肾上腺素，作用与神经节,后突出前水平。,常用药物：胍乙啶2.520mg，局部静脉注射。,酚妥拉明5mg/次，12次/日。,适应症：CRPS、SMP。,注意：,降压,、腹泻,36,交感神经阻滞药,机理,交感神经性疼痛与受损部位的-肾上腺能受体激活有关，耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素，可有效地对抗SMP,常用药物,酚妥拉明，5mg/次，12次/日,37,2,受体激动剂,机理：增强去甲肾上腺素介导的抑制作用，对神经,源性疼痛及吗啡不敏感耐受的疼痛有效,药物：可乐定，硬膜外应用（150300mg）,注意：,低血压,、镇静,38,钙代谢调节药,降钙素(Calcitonin),机理：抑制破骨作用后的骨质重吸收；甲状,腺激素伤害性局部神经递质？,适应症：骨转移痛、CRPS、骨质疏松,100200IU/12日皮下注射,注意：降压、恶心、潮红，类过敏反应,39,其 他,非甾体类消炎镇痛药,神经妥乐平,帕哥斯,前列腺素制剂,激素,吗啡类药物,鞘内输注药系统,40,心理学治疗,急性疼痛,慢性疼痛,功能障碍,心理负担，QOL,介入精神心理方面的治疗必要,如认知疗法、松静疗法、生物反馈疗法、催眠,41,谢 谢,42,