酸碱失衡的处理-课件

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,酸碱失衡的处理,临床药学 2016.03,酸碱失衡的处理临床药学 2016.03,判断酸碱失衡常用检测指标,BB：,血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，反映血液碱的总量.,BE,：,标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的,量,AG：,血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值,判断酸碱失衡常用检测指标BB：血液中一切具有缓冲作用的阴离子,SB与AB的关系,AB受呼吸因素和代谢因素的影响,正常人ABSB,ABSB CO2 滞留,ABSB CO2排出过多,两者皆低 代酸并呼碱,两者皆高 代碱并呼酸,SB与AB的关系,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,HCO,3,-,PaCO,2,pH,变化,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaC,机体调节酸碱失衡-肺、肾调节,机体调节酸碱失衡-肺、肾调节,机体调节酸碱失衡-组织细胞调节,机体调节酸碱失衡-组织细胞调节,酸碱失衡的处理-课件,7,酸碱失衡的处理-课件,8,酸碱失衡处理的基本原则,积极治疗原发病；,积极预防医源性酸碱失衡：特别是代碱，还有机械通气不当引起的酸碱失衡；,水、电解质和酸碱失衡同步纠正；,根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正。,酸碱失衡处理的基本原则,一、代谢型酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,一、代谢型酸中毒以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低,AG正常型代酸,特点,血浆,HCO,3,减少,血,Cl,含量增加,AG,正常,原因：,排酸减少：,急、慢性肾衰泌,H,减少,HCO3丢失：严重腹泻、小肠及胆瘘管等,入酸增多：摄入含氯酸性药过多,AG正常型代酸特点原因：,AG增大型代酸,特点,血浆HCO3减少,AG增大(固定酸增加),血Cl含量正常,原因：,产酸增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒,排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少,入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸)过多,AG增大型代酸特点原因：,代谢型酸中毒的病理生理改变,血浆的缓冲:,H,+,+ HCO,3,-,H,2,CO,3,呼吸调节,：,H,+,肺通气量, ,CO,2,排出,肾的代偿：,泌H,泌氨,重吸收HCO,3,-,尿呈酸性,组织细胞缓冲：,H,+,K,+,高血钾,代谢型酸中毒的病理生理改变血浆的缓冲: H+ HCO3-,代偿速度,立即反应,minutes,2-4h,3-5day,中和,H,+,pa,CO,2,胞外,H,+,与胞内,K,+,交换,排,H,+,保,NaHCO,3,代偿机制,代谢性酸中毒,血浆缓冲,呼吸代偿,细胞内缓冲,肾代偿,代偿形式,代偿速度,立即反应,minutes,2-4h,3-5day,代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+p,代酸对机体的作用,代酸对机体的作用,15,酸碱失衡的处理-课件,16,酸碱失衡的处理-课件,17,临床表现,呼吸,:,呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸频率可高达40-50次/分，呼出的气体带有酮味（烂苹果气味）,循环：,酸中毒时H+增高，且常伴血K+增高，两者都可抑制心肌收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。K+增高，刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮肤粘膜因缺氧而发绀。,神经,：,H,抑制脑细胞代谢活动，主要表现为抑制症状，可有表情淡漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷,肌肉,：,酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹,消化：,食欲不振，恶心呕吐等,临床表现呼吸: 呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸频率,动脉血气分析,pH,（,7.35,）,HCO3,-,PaCO2,正常或轻度,代谢性酸中毒,实验室检查,心电图：,T波升高，QRS波变宽，PR间距延长,尿,pH常低于4.5,尿酮体阳性,血清钾,诊断：,病因,+,特征呼吸+实验室检查,动脉血气分析代谢性酸中毒心电图：尿pH常低于4.5诊断：病因,治 疗,病因治疗,-首要任务,轻度代酸（血浆HCO3-为16,-,18mmol/L），一经消除病因和补液纠正缺水后，一般不需要用碱性药物治疗。,严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。,治 疗病因治疗-首要任务,治 疗,临床上常用,5碳酸氢钠,。,具体计算公式为：, 所需HCO3-的量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）体重（kg）0.4, 5%NaHCO3（ml）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）体重（kg）0.6,注意：, 5%碳酸氢钠溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。, 一般将计算所得的输给量的一半在2,-,4,h,内输完，以后再根据血气分析结果决定是否继续输入余量。, 由于代谢性酸中毒时血Ca2+增多，而酸中毒纠正后减少，故不宜使血浆HCO3-过快超过14,-,16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出现应给予静推葡萄糖酸钙治疗。此外，在纠正酸中毒同时大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补钾。,碳酸氢钠副作用：导致水、钠潴留，增加心脏负荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低钾血症，引发心律失常；可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；可加重脑组织酸中毒；使用不当，可致代碱，反倒加重病情。因此，临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至1416 mmol/L即可。,治 疗临床上常用5碳酸氢钠。,宁酸勿碱原则,宁酸勿碱原则,22,二、代谢型碱中毒,以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,原因：,二、代谢型碱中毒以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高,代谢型碱中毒的病理生理改变,体液的缓冲和细胞内外离子交换:,肺的代偿调节,：,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节：,泌H,+,泌NH4,+,减少，HCO3,-,重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性 反常性酸性尿,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,H,K,交换,低钾血症,pH,代谢型碱中毒的病理生理改变体液的缓冲和细胞内外离子交换: O,代碱机体的代偿调节,代碱机体的代偿调节,25,代碱对机体的作用,代碱对机体的作用,26,临床表现,呼吸,:,抑制呼吸中枢，故呼吸浅而慢,循环：,伴有低钾血症，可出现心跳加快，血压正常或下降。,神经,：,脑细胞代谢障碍，主要表现为焦虑、激动、强直、抽搐、感觉异常，谵妄、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。,肌肉,：,碱中毒时常伴有血中离子化钙减少，可出现肌张力增加，腱反射亢进和手足抽搐的表现。,临床表现呼吸: 抑制呼吸中枢，故呼吸浅而慢,诊断检查,1.血液检查,血气分析：血液PH值高于7.45，血浆HCO3-高于正常值，PCO2高于40mmHg。,2.尿液检查,尿PH值高于7.0。,诊断检查1.血液检查,治 疗,治疗原发病,纠正碱中毒,低氯性碱中毒：输生理盐水,低钾性碱中毒：补钾,严重者：用精氨酸溶液,处理并发症：,低钾、低钙、脱水（低渗）,治 疗治疗原发病,三、呼吸型酸中毒,以血浆 PaCO2原发性增加和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,原因：,呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿,呼吸机使用不当,慢阻肺,诊断：,血气分析,急性呼吸性酸中毒时，PH值低于7.30，PaCO2增高，血浆HCO3-正常。,慢性呼吸性酸中毒时，PH值下降，PaCO2增高，血浆HCO3-增加。,三、呼吸型酸中毒以血浆 PaCO2原发性增加和pH降低为特征,临床表现,呼吸,:,慢性换气衰竭，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难。,神经,：,表现为头痛、嗜睡、定向力丧失、木僵、谵妄，甚至昏迷,肌肉,：,腱反射减低，骨骼肌无力，弛缓性麻痹。,皮肤：,皮肤常干燥、苍白，严重换气不足时四肢末梢发绀。,临床表现呼吸: 慢性换气衰竭，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难。,治 疗,治 疗,四、呼吸型碱中毒,以血浆 PaCO2原发性减少和pH增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,原因：,四、呼吸型碱中毒以血浆 PaCO2原发性减少和pH增高为特征,病理生理：,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）,细胞内外H+-K+交换,红细胞内外HCO3-Cl-交换,导致血钾降低，血氯增高,肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,病理生理：,呼碱对机体的作用,临床表现：,呼吸：胸闷，呼吸急促,神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进,头晕、意识障碍脑缺氧,呼碱对机体的作用临床表现：,35,治 疗,治 疗,