2020年小儿重症肺炎48（课件）

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,小儿重症肺炎48,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr.Feng,小儿重症肺炎,48,1,Dr.Feng小儿重症肺炎481,小儿重症肺炎48,一、概述：,小儿重症肺炎的界定有,2,点,:,一是严重的通、换气功能障碍,;,二是重症全身炎症反应,(,即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍,),。,两点当中符合一点即可视为重症肺炎。,而存在肺炎高危因素者,(,如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等,),也应视为重症肺炎来对待。,2,小儿重症肺炎48一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:2,小儿重症肺炎48,二、病因和发病机制,1.,病因,：,婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。,3,小儿重症肺炎48二、病因和发病机制 1.病因 ：婴幼儿支气,小儿重症肺炎48,儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学,年龄组和病因,显著的临床特征,出生生后20天,B,族链球菌,G-,肠道细菌,巨细胞病毒,肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶,通常院内感染，在出生1周后才发觉,肺炎为全身感染的一部分,3周3月,沙眼衣原体,呼吸道合胞病毒,RSV,副流感病毒,肺炎链球菌,金葡菌,由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎,高峰年龄27月，喘鸣为主,与,RSV,相似,为细菌性肺炎最常见的原因,引起严重状态败血症休克脓气胸等,4月4岁,RSV、,副流感病毒、流感病毒,腺病毒、鼻病毒,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌属,肺炎支原体,组中较低年龄患儿最常见致病原因,常引起肺叶性或阶段性肺炎,疫苗应用后已少见,组中较大年龄儿童的肺部感染,515岁,肺炎支原体,肺炎衣原体,肺炎链球菌,主要致病原因，,X,线胸片变化多端,较大年龄患儿的重要病因,最多见为肺叶性肺炎,4,小儿重症肺炎48儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 年龄,小儿重症肺炎48,2.,发病机理,病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。,5,小儿重症肺炎482.发病机理 病原体直接侵袭，机体反应性改,小儿重症肺炎48,三、,小儿重症肺炎的诊治思路,首先确立肺炎:,1、症状：发热、咳嗽 、呼吸困难、气促等,2、体征：,呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸60次，212月呼吸50次，15岁呼吸40次,有无紫绀,肺部啰音,3、辅助检查：炎症介质检测、胸部影像学（线、,CT,）、气道分泌物培养,4、全面评估并发症：,6,小儿重症肺炎48三、小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:6,小儿重症肺炎48,四、小儿重症肺炎并发症,肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。,若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。,全身炎症反应综合征(),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。,常见的并发症有,呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。,7,小儿重症肺炎48四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染,小儿重症肺炎48,肺炎合并呼吸衰竭,（一）按病变部位可分为：,1中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。,2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。,（二）,按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。,8,小儿重症肺炎48肺炎合并呼吸衰竭 （一）按病变部位可分为：,小儿重症肺炎48,（三）按血气分析结果分为：,I,型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（,PaO2 50mmHg)。,9,小儿重症肺炎48（三）按血气分析结果分为：9,小儿重症肺炎48,（四）,按呼吸泵功能和肺功能分型,1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为,PaCO,2,进行性升高。,2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（,ALI）,和急性呼吸窘迫综合征（,ARDS）,即是典型的肺衰竭。,10,小儿重症肺炎48（四）按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵,小儿重症肺炎48,（五）,潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭,指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭,11,小儿重症肺炎48（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 指呼吸,小儿重症肺炎48,急性呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留,近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面,1、气道高反应性,2、表面活性物质量和质的改变。,3.、呼吸肌疲劳。,4、心肺功能互相影响（,Cardio-pulmonary interaction）：,胸内压变化对左右心室功能的不同影响。,肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。,心功能不全对肺循环的影响。,细胞因子和炎症介质。,12,小儿重症肺炎48急性呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本病理生,小儿重症肺炎48,肺炎合并心力衰竭,1.,呼吸困难突然加重，呼吸加快婴儿,60,次分；幼儿,50,次分；儿童,40,次分。,2.,心率突然加快婴儿,180,次分；幼儿,160,次分；儿童,140,次分；不能用发热、呼吸困难解释，或心脏增大，心音低钝，奔马律。,3.,肝脏进行性增大婴幼儿,3.0cm,，儿童,2.0cm,，颈静脉怒张医学教育,网搜集整理，颜面、眼睑或双下肢水肿，少尿或无尿。,4.,骤发极度烦躁不安。,13,小儿重症肺炎48肺炎合并心力衰竭1.呼吸困难突然加重，呼吸加,小儿重症肺炎48,中毒性脑病,重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。,14,小儿重症肺炎48中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意,小儿重症肺炎48,微循环障碍与休克,重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。,15,小儿重症肺炎48微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白,小儿重症肺炎48,重症肺炎并发,常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后，临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点，针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血，化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长及延长。,16,小儿重症肺炎48重症肺炎并发常常出现在微循环障碍或休,小儿重症肺炎48,胃肠功能衰竭,机理：微循环障碍应激性溃疡、肠道屏障障碍肠内细菌及毒素血循环多发,G,-,败血症。,多在呼吸衰竭、心力衰竭或循环障碍的基础上出现应激性溃疡、中毒性肠麻痹，表现为肠鸣音降低、腹胀、呕咖啡色液体,。重症肺炎并发胃肠功能衰竭者高达,2/3,，严重破坏者多,48,小时死亡，故早期诊断非常重要。,17,小儿重症肺炎48胃肠功能衰竭机理：微循环障碍应激性溃疡、肠,小儿重症肺炎48,临床症状,轻症肺炎,重症肺炎,一般情况,好,差,拒食或脱水症,无,有,意识障碍,无,有,呼吸频率,正常或略快,明显增快,发绀,无,有,呼吸困难,无,有,肺侵润范围,1/3,的肺,多肺叶受累或,2/3,的肺,胸腔积液,无,有,脉搏血氧饱和度,0.96,0.92,肺外并发症,无,有,判断标准,出现上述所有表现,存在以上任何一项,18,小儿重症肺炎48临床症状 轻症肺炎重症肺炎一般情况好差拒食或,小儿重症肺炎48,五、婴儿重症肺炎三种临床状态,急诊状态；,危重状态；,亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂。,19,小儿重症肺炎48五、婴儿重症肺炎三种临床状态急诊状态；19,小儿重症肺炎48,1、急诊状态,突然出现以下情况常使病情恶化：,气道高反应性；,气道梗阻；,分泌物潴留；,呼吸暂停；,抽搐；,呛奶；,胃食道反流；,呼吸肌疲劳等。,此时处于潜在呼吸衰竭或临界呼吸衰竭状态,重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。,20,小儿重症肺炎481、急诊状态 突然出现以下情况常使病情恶化：,小儿重症肺炎48,气道高反应性的危险因素：,RSV,感染；,先心病肺充血；,有早产史患儿；,新生儿期遗留慢性肺疾患；,胃食道反流；,气道对各种物理化学刺激敏感：气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，疼痛哭闹等。,21,小儿重症肺炎48气道高反应性的危险因素：RSV感染；21,小儿重症肺炎48,急诊状态临床表现,呼吸窘迫：,发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀；,气道梗阻：,出现吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭，常需紧急气管插管辅助通气；,心跳呼吸骤停：,是重症肺炎急诊的最严重情况。,22,小儿重症肺炎48急诊状态临床表现呼吸窘迫：发作性呼吸困难、喘,小儿重症肺炎48,2、危重状态：,即急性肺损伤（,ALI,）和急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）；,可继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（,MODS,），肺部,感染启动异常全身炎症反应,，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重；,影响,肺泡表面物质,的形成，肺泡萎陷，通气,/,血流比例失调，形成难治性低氧血症。,23,小儿重症肺炎482、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼,小儿重症肺炎48,危重状态临床表现,严重低氧血症：,普通给氧不能缓解，需要在,ICU,内给予呼气末正压（,PEEP,）为主的机械通气；,合并症：,脑水肿、,DIC,、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等；死亡率较高；,婴儿,ALI,的特点：,常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。,24,小儿重症肺炎48危重状态临床表现严重低氧血症：普通给氧不能缓,小儿重症肺炎48,3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭,定义：反复发生肺炎、病情复杂；,伴随各种先天性、慢性疾病：,先心病；先天性喉、气管软化症；新生儿期遗留慢性肺疾患；肺血管炎（川崎病、狼疮等）。,先心最常见，因肺血多和肺高压，使肺炎更加严重而不易治愈，更易呼衰和心衰即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，病情反复，迁延难愈。,25,小儿重症肺炎483、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸,小儿重症肺炎48,六、,重症肺炎治疗原则,控制炎症,改善肺的通气功能,对症治疗,防止和治疗并发症,26,小儿重症肺炎48六、重症肺炎治疗原则控制炎症26,小儿重症肺炎48,1.,一般治疗,保持室内空气流通，,室温（,18-20C,）相对湿度,60%,。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，变换体位，以利痰液排出。重症不能进食者，可给予静脉营养。不同病原体肺炎患儿宜分室居住，以免交叉感染。,27,小儿重症肺炎481.一般治疗保持室内空气流通，室温（18-2,小儿重症肺炎48,2.,病原治疗,使用原则：,1,）根据病原菌选择敏感药物；,2,）早期治疗；,3,）联合用药；,4,）足量、足疗程、静脉给药；,5,）用药时间一般持续至症状、体征消失后,3,天停药；,28,小儿重症肺炎482.病原治疗使用原则：28,小儿重症肺炎48,3.,对症治疗,1,、氧疗：,鼻导管给氧,0.5-1L/min,，面罩给氧,2-4L/min,2,、保持呼吸道通畅,3,、感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗,4,、心力衰竭的治疗 吸,O,2,、镇静、强心、利尿,5,、纠正水、电解质与酸碱平衡,29,小儿重症肺炎483.对症治疗1、氧疗：鼻导管给氧0.5-1L,小儿重症肺炎48,4.,并存症和并发症的治疗,对营养不良，应给予相应治疗。,对并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气。遇到下述情况宜考虑胸腔闭式引流；,年龄小，中毒症状重；,脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅者；,张力性气胸。,肺大泡一般可随炎症的控制而消失。,30,小儿重症肺炎484.并存症和并发症的治疗对营养不良，应给予相,小儿重症肺炎48,5.,丙种球蛋白应用,在重症感染；,全身炎症反应剧烈时；,对控制病情发展、促进疾病恢复有效；,31,小儿重症肺炎485.丙种球蛋白应用在重症感染；31,小儿重症肺炎48,Dr.Feng,32,小儿重症肺炎48Dr.Feng32,感谢您的聆听您的关注使我们更努力,此课件下载后可自行编辑修改,关注我 每天分享干货,33,感谢您的聆听您的关注使我们更努力此课件下载后可自行编辑修改,